АНАЛИЗАТОРА НЕИНВАЗИВНОГО ФОРМУЛЫ КРОВИ «АМП».

Организм человека является открытой объемной биосенсорной системой воспринимающей любые изменения в атмосфере посредством фото-, хемо-, баро- и осморецепторов, обработки полученной информации и передачи её с помощью медиаторной системы в исполнительные органы, в которых медиаторами являются ацетилхолин, норадреналин, серотонин и дофамин. В то же время воспринимающим аппаратом (рецептором) являются аминокислоты. Последние определяют скорость перемещения количества вещества из одной области пространства в другую. Этот процесс называется массопереносом. На основе кинематических закономерностей массопереноса и функционирования рецептора и медиатора, влияющих на протекание одностадийных реакций, взаимосвязанных с молекулярно-кинетической экспотенциальной зависимостью скорости реакций от температуры и трансформации температуры в энергию излучения, был разработан метод, определяющий связь организма с внешней средой, путем взаимодействия ферментативно-гормональной системы и системы кроветворения. В основе метода находится закон  Ван-Гоффа и постулат выдвинутый в 1979 году Galzinge и Mauzuli о зависимости между физическими параметрами молекул медиатора, такими как: дипольный момент, молярная рефракция и их возбуждающими или тормозящими свойствами на ход биохимических реакций.
Развивая этот постулат, мы в своем методе оценку дипольного момента определяли теоретически, векторным методом с использованием: межъядерных расстояний химических элементов, относительной молярной массы вещества, длинны волны Xe86 и других структурных данных, а именно линейных размеров кардиальных и соматических капилляров, диаметра эритроцита, температуры тела, атмосферного давления, газового состава атмосферы, фунции массопереноса и удельной проводимости которая взаимосвязана с коэффициентом диффузии кислорода.
Принцип работы анализатора неинвазивного формулы крови АМП реализован на основе обработки динамики температурных показателей в репрезентивных точках (места бифуркации сонной артерии: слева и справа, в подмышечных  и абдоминальной областях). В основу положена зависимость изменения коэффициента диффузии кислорода, PH-среды и возникновение пароксизмальных состояний.
Динамика выше перечисленных показателей отражает процессы преобразования химических связей элементов углерода, азота, кислорода и водорода, входящих в газовый состав атмосферы, а также биохимический гомеостаз организма.
Все химические реакции проходящие в организме носят экзотермический характер и определяют температуру организма, взаимосвязанную с удельной проводимостью, которая в свою очередь, связана с функцией рецептора проводимостью синапса.
Функция проводимости синапса зависит от сочетания аминокислот, входящих в состав рецепторов.
Тормозные влияния (непроводимость синапса) оказывает глицин, с удельной проводимостью 27.5, а возбуждающие – серотонин (удельная проводимость 41.5). Ацетилхолин обладает и возбуждающим и тормозным влиянием на систему (удельная проводимость 52.5).
Практически, функция рецептор-медиатор - это облигатное проявление любого пароксизмального вегетативного синдрома с кризовым течением, возникающим в результате изменения синтеза глюкозы и серотонина. Последние появляются в результате изменения активности глюкагона и инсулина, которые зависят от проводимости медиаторной системы, определяемой массопереносом. В целом, взаимодействие аргинина и глютаминовой кислоты — частное проявление нарушения адаптации. Главными, в данном случае, являются концентрация веществ и температура, отражающие регуляторную функцию гликогена и инсулина, а также функционирование неспецифических интегративных систем мозга. Эти системы определяют теплоемкость и теплопроводность крови, определяют необходимую формулу крови, частоту дыхания и сердечных сокращений, путем фазовых переходов вещества.
Фазовые переходы вещества взаимосвязаны с кровообращением посредством периферического состава крови, регулирующего должную удельную проводимость посредством изменения азотистого обмена, находящего отражение  в изменениях обмена гликогена, жиров и белков. Кровообращение органов желудочно-кишечного тракта и гипотялямо-гипофизарной системы связано с функцией аминокислот: глютамата, аргинина, аспартата, глицина. Аминокислоты, вступая во взаимодействие друг с другом, с помощью активации кислорода (связанного с температурой), обеспечивают синтез молочной кислоты и т.д.
Как показывает сравнительный анализ клинических, биохимических и инструментальных методов обследования конечной целью вегетативной регуляции гомеостаза является системная организация деятельности внутренних органов и неспецифических регуляторных систем головного мозга, достигаемая оптимизацией транспортно-газообменной функции системы крови и кровообращения, поддержания вполне определенного парциального напряжения кислорода в окружности каждого капилляра (35-40мм рт. ст., что соответствует 65-75% насыщения гемоглобина кислородом при нормальном рН и рСО2)
Парциальное напряжения кислорода в окружности каждого капилляра возникает только при определённых показателях теплоемкости и теплопроводности, которые определяют проводимость и концентрацию молочной кислоты. Результатом этой системной организации хода реакций является регуляция PVT и осмотического давления, определяемого разницей концентраций веществ, растворимых в жидкостях, разделённых полупроницаемой мембраной, содержащей липидопротеиновые комплексы, которые определяют скорость проведения кислорода и выведения СО2 путём изменения проводимости глицина, серотонина и дофамина – регуляторов pH среды. Эти аминокислоты связаны с кровообращением ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) и почек, посредством изменения натриево-калиевого обмена.
Степень выраженности расстройств кровообращения связана с нарушениями газотранспортной функции эритроцитов и зависит от  свойств глобина и валентности железа (определяются окислительно-восстановительными процессами в аминокислоте – глицине), которые зависят от температурных показателей в активных точках.
Любые отклонения скорости доставки кислорода и образования СО2 сопровождаются изменениями биофизических - морфометрических характеристик кардио-респираторной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, а так же изменениями функционального состояния регуляторных неспецифических механизмов нервной системы. Эти отклонения сопровождаются изменениями температурных показателей активных точек, временем их стабилизации и изменением активности тромбин-плазминовой системы (ТПС), за счёт изменения фактора активации тромбоцитов.
Фактора активации тромбоцитов связан с функцией карнитина и пальмитиновой кислоты, определяющих энергетический обмен, зависимый от доставки кислорода и изменением его физических свойств (изменениями коэффициента диффузии и растворимости кислорода), взаимосвязанных с теплоемкостью и теплопроводностью, с числом активных ионов на поверхности эритроцита.
Исполнительным механизмом в скорости доставки кислорода организму является активность соматотропного гормона, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), минутный объем кровообращения (МОК), ударный объем (УО), ОПСС (общее перефирическое сосудистое сопротивление) и артериальное давление (АД). Каждая из этих величин обусловлена, с одной стороны, фазовыми переходами вещества из газообразного в жидкое, кристаллическое; с другой стороны, эти фазовые переходы определяются распределением МОК в системе кровообращения внутренних органов, обладающих определенной ферментативной направленностью и активностью. Между величинами МОК, УО и ОПСС существует прямая связь, реализованная в показателях температур активных точек. Значения этих температур взаимосвязывают величины теплообразования  и работы. Изменения этих показателей влечет за собой изменения прежде всего показателей МОК и ЖЕЛ (жизненная емкость легких). Возникающее многообразие химических превращений газового состава зависит от величин констант в реакциях трех типов:
1) скорости  реакции с переносом заряда;
2) скорости реакции с переносом атомов;
3) скорости реакции диссоциативной рекомбинации.
Все эти реакции связаны с коэффициентом растворимости кислорода и возможны лишь при отводе энергии тепловыделением, что и фиксируют в конечном итоге датчики прибора АМП.
Конечными результатами этих реакций являются различные преобразования ферментных групп. Ферменты первой группы подкласса 1 катализируют окисление гидроксигрупп до карбонильных, подкласса 2 – окисление карбонильных групп до карбоксильных, подкласса 3 – окисление группы СН–СН до С=С, подкласса 4 – окисление групп СН–NH2, приводящее обычно к образованию карбонильных групп и иона , подкласса 5 – окисление групп СН–NH, подкласса 8 – действуют на содержащие серу группы доноров, подкласса 10 – на дифенолы и родственные группы доноров.
Анализ корреляционных зависимостей содержания сахара, мочевины и креатинина показал, что количественные показатели  связаны с временными характеристиками кардиоцикла, на которые влияют температурные показатели и, которые отражают суть ретроактивного влияния метаболической активности органов на деятельность головного мозга. Это выражается во времени стабилизации температурного показателя абдоминальной области по отношению ко времени стабилизации температурного показателя области каротид. Сами температурные показатели по отношению ко времени их стабилизации отражают изменение скорости транспорта кислорода, зависящей от коэффициента растворимости кислорода. Изменения температурных показателей вызывают изменения коэффициента растворимости кислорода и клеточного состава периферической крови, а также изменения в ходе окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается изменениями активности ТПС. Достаточно четко показано, что физическая диффузия кислорода является основной движущей силой поступления его в артериальную кровь. На этапе перехода кислорода из крови капилляров в клетку и из цитоплазмы в органеллу клетки возникают более сложные закономерности транспорта кислорода, определяющие развитие тех или иных пароксизмальных нарушений гомеостаза ВНС (вегетативная нервная система).
Установлена зависимость хода свободно - радикального окисления и антиоксидантной защиты от хода преобразования энергии связей углерода, азота, кислорода и водорода. Установлена взаимосвязь между артериальным давлением и метаболизмом, определяющим предрасположенность организма к резистентности действия инсулина. Резистентность действия инсулина определяет нарушения толерантности к углеводам, повышения концентрации триглицеридов в сочетании со сниженной концентрацией холестерина липопротеидов высокой плотности и преобразование химической энергии, находящейся в ангидридных связях АТФ (аденезин трифосфорная кислота), в электрическую энергию внутриклеточно-внеклеточного обмена натрия и калия. Внутриклеточно-внеклеточный обмен натрия и калия отражает сократительную способность миокарда и мышц сосудов внутренних органов, которые определяют влияние перфузионного давления на базальное давление сфинктера Одди.
У исследованных больных метаболические нарушения находились в тесной взаимосвязи со структурно-функциональными нарушениями миокарда и были связаны с функцией желудочно-кишечного тракта и величиной изменения базального давления.  При этом увеличение содержания общих липидов в сыворотке крови прямо влияло на показатели конечнодиастолического объема, конечносисталического объема и ударного объема. Прямая корреляционная связь достоверно возрастала у больных в сочетании холестеринсвязанного субстрата с липопротеидами очень низкой плотности (r = +0,35; +0,41; +0,36). Отрицательная связь возникала между концентрацией общих липидов сыворотки крови и фракцией выброса (r = -0,55; -0,59). Отмечалась нарастающая взаимосвязь между концентрацией общего холестерина сыворотки крови и ударным объемом сердца (r = +0,43; +0,48).
Изменения температурного режима вызывают изменения диффузии и коэффициента растворимости кислорода, а также рН среды и таким образом, контролируют скорость соответствующих ферментативно-образующихся коферментов, регулирующих деятельность внутренних органов (цитохром Р450, являющийся одновременно гемо- и флавопротеидом), которые находятся под контролем САС (симпато-адреналовая система), ГАС (гипофизарно-адренолиновая система), тромбин-плазминовой системы и иммунологической системы (тимуса, селезенки, лимфатических узлов), объединенных кровообращением и биофизическими параметрами миокарда.
Из изложенного можно сделать два общих вывода:

1. Любые изменения в атмосфере вызывают изменения активности ТПС (тромбин-плазминовой системы) и  сопровождается теми или иными (часто субклиническими) нарушениями мозговой вегетативной регуляции;
2. Степень выраженности вегетативных нарушений зависит от ассиметрии показателей изучаемых точек, функционального состояния систем и структур, включаемых в лимбико-ретикулярный комплекс и ТПС, что сопровождается имениями синтеза холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности.

Эти взаимодействия носят универсальный характер и проявляются как в случаях воздействия стрессового характера, химических и физических воздействий, так и при опухолевых поражениях, травме, латерализованых эпилептических синдромах. При этом важно подчеркнуть, что в возникновении клинических синдромов имеет значение средняя квадратичная скорость доставки кислорода (в норме 467 м/сек), определяющая достаточность или недостаточность энтальпии энергии для разрыва связи СО или NO. Изменения средней квадратичной скорости доставки кислорода контролируются ацетилхолином, адреналином, норадреналином и изменениями активности эритроцитов и флавопротеидов, содержащих металлопротеиды (Cu2+, Zn2+, Fe2+). Металлопротеиды определяют ход реакции
Н2О2 + НО2 - Н2О2 + О2
Изменение хода реакции вправо изменяет активность ферментов глутатионпироксидазы (ГЛП – в норме 10,46 ± 0,27ммоль/л); глутатионредуктазы (ГЛР – в норме 4,21 ± 0,14мммоль/л) и восстановленного глутатиона в эритроцитах (ГSН – 1,94 ± 0,04мммоль/л).
Роль карбоангидразы заключается в облегчении протекания равновесной реакции: . Если концентрация СО2 растет, то реакция смещается влево, молекулы жиров дегидратируются, сближаются друг с другом и не пропускают через мембрану растворимые в воде вещества. При этом поляризация мембраны увеличивается, что находит отражение в количественных показателях систем САС (симпато-адреналовая система), ГАС (гипофизарно-адренолиновая система) и тромбин-плазминовой системы.
Активация САС(симпато-адреналовая система), ГАС (гипофизарно-адренолиновая система) и тромбин-плазминовой системы сопровождается изменениями энергии активации молекул натрия и калия, взаимосвязанной со скоростью реакции r=Eaп – Eао, где Еап – энергия активации прямой реакции, Eао – энергия активации обратной реакции. Количественно эти величины связаны с теплоемкостью и теплопроводностью.
Nа, К-АТФ-аза регулируют трансмембранный обмен ионов и активируются ионами К с наружной стороны мембраны, а ионами Nа — с внутренней. Этот фермент нуждается также и в ионах магния и ингибируется кальцием. По нашему мнению, в фазовых переходах вещества и в процессе образования солей с Н2СО3, при котором захватываются ионы натрия и калия, и заложен тот механизм, который регулирует активность Na, К-АТФ-азы. В любом случае кажется логичным предположить, что снижение проницаемости мембран, вызванное Н2СО3 (угольная кислота), будет противодействовать переходу Са из полостей ЭПС (эндоплазматическая система) в цитоплазму, где это вещество могло бы активировать миозиновую АТФ-азу и стимулировать дальнейший обмен ионами. Известно, что расслабление мышцы будет сопровождаться возвращением Са++ в полости ЭПС (эндоплазматическая система) и его исчезновением из протоплазмы. Такое возвращение Са++ осуществляется в присутствии АТФ, которая активирует Na, К-АТФ-азу (натрий, калий-аденозинтрифосфотазу)  и ионные насосы, обеспечивая тем самым реполяризацию клетки, наступающую после ее деполяризации при возбуждении. Это подтверждается временными параметрами интервала QT по данным ЭКГ, а также количественными показателями плазмина. Управление вышеописанными реакциями осуществляется с помощью изменения концентрации Н2СО3 (угольная кислота) на уровне мембран, а концентрация Н2СО3 (угольная кислота) в свою очередь зависит от уровня метаболизма клеток и находится под контролем первичных стволовых центров дыхания, регулирующих рН крови.
Изу­чение закономерностей важных нейрохимических особенностей в реальном масштабе времени стало возможным с момента начала исследования этих процессов с помощью аппаратно- программного комплекса неинвазивного метода исследования регуляторных механизмов гомеостаза. Установлена роль нару­шения лактатно-пируватного обмена и провоцирующая роль лактата у ряда больных в вызывании вегетативных кризов, нарушение обмена глутамата, недостаточность дофаминовых систем мозга, роль кальциевой скрытой недостаточности, возможная роль нарушения обмена нейропептидов в их связи с динамикой температурных показателей активных точек и состоянием систем САС, ГАС и тромбин-плазминовой системы.