Электролитный обмен:
10. Кальций – катион, входящий в состав клеток и
электролитов крови. Концентрация его в нормальных условиях в
плазме крови колеблется от 2,02 до 2,2 ммоль/литр. В его
регуляции принимают участие паращитовидная железа, костная
ткань и тиреотропный гормон гипофиза. Регуляция кальция в
организме достигается оптимизацией обмена трийодтиронина и
тетрайодтеранина, а также креатининкеназы мышц и сердца.
11. Магний – катион, входящий в состав клеток организма.
Основным функциональным назначением магния является
участие в формировании проводимости и сократительной
способности мышц входящих в состав сосудистой стенки. В
норме его значение колеблется от 0,7 до 1,0 ммоль/л.
Регуляция происходит за счет активации процессов
фосфорилирования креатининфосфатаз. При снижении уровня
магния ниже 0,7 ммоль/л в клинике заболевания преобладают
чрезмерная нервно-мышечная возбудимость, наклонность к
судорогам, астенические состояния.
12. Калий – катион, представлен в плазме крови
концентрацией 4,14 - 4,56 ммоль/л. Основным функциональным
назначением калия является участие в нервно-мышечной
проводимости. В регуляции обмена калия значительная роль
принадлежит желудочно-кишечному тракту и почкам.
Гипокалиемия грозит грозными последствиями. Она
встречается при синдроме Конна и может сопровождать
периодический мышечный паралич, сочетающийся с мигренями,
эпилепсией, прогрессирующей мышечной дистрофией.
Гипокалиемия может быть следствием потери калия через
желудочно-кишечный тракт, через почки, при диабетическом
6
ацидозе. Гиперкалиемия сопровождается нарушениями
функциями сердца и почек.
13. Натрий – основной катион плазмы крови. В норме его
показатели – 130,5…156,6 ммоль/л. Изменение его
концентрации связаны с изменением удельной
электропроводности плазмы, которая в норме составляет 0,72
+- 1 Ом/см. Изменения регуляции натрия в организме связаны с
заболеваниями почек, желудочно-кишечного тракта и
недостаточностью миокарда, нарушением его сократительной
способности, приводящими к повышению венозного давления.
Повышение венозного давления влечет за собой повышение
гидростатического давления. Когда гидростатическое давление
превышает онкотическое, начинается выход электролитов
межклеточного пространства. Этот феномен приводит к
гиповолемии и возбуждению юкстагомерулярного аппарата
почек. Это вызывает стимуляцию коры надпочечников и
увеличению секреции альдостерона. В совокупности сочетания
этих факторов приводит к нарушению трофики органов. Все эти
факторы вызывают изменения суточного диуреза.
Свертывающая система:
14,15,16,17 Важнейшими факторами этой системы являются
кинины плазмы. Фактически они образуют кининовую систему,
обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока и
проницаемость сосудистой стенки. Основными механизмами
являются взаимодействие калекреинов плазмы и калекреинов
ткани (поджелудочной и слюнной желез, почек, стенки
кишечника). Конечным итогом этого взаимодействия является
начало и конец свертывания крови. Отмечено, что между
началом и концом свертывания крови должен быть интервал,
превышающий обязательно 30 секунд. В формировании этого
временного интервала имеют значение тромбоциты
(содержащие арахидоновую кислоту). В формировании
7
временного интервала начала и конца свертывания крови
большое значение придается гематокриту.
Ферментативная система:
18,19,20,21,22 AST и ALT – ферменты, катализирующие
межмолекулярный перенос аминогруппы между
аминокислотами и кетокислотами. В результате взаимодействий
этих трансфераз образуются щавелевоуксусная кислота,
пировиноградная кислота и глютаминовая кислота. Повышение
активности аминотрансфераз, особенно аст, наблюдаются при
поражении сердечной мышцы. Повышение активности алт
наблюдается при инфекционном гепатите. Повышение
активности алт может наблюдаться при остром инфаркте
миокарда, однако это повышение не столь резкое, по сравнению
с активностью аст. Одновременное определение двух
сывороточных аминотрансфераз является ценным
диагностическим тестом. В норме соотношение активности аст-
алт (коэффициент де Ритиса) равно 1,33 +- 0,42. у больных
инфекционным гепатитом происходит снижение коэффициента,
а у больных острым инфарктом миокарда величина этого
коэффициента возрастает.
23. Амилаза - фермент, расщепляющий углеводы (крахмал и
др.) до глюкозы. Способствует утилизации глюкозы из крови.
Выделяется со слюной в полость рта, где начинается
расщепление крахмала, или с соком поджелудочной железы в
двенадцатиперстную кишку. Кислый желудочный сок подавляет
активность амилазы. В экспериментах было показано, что после
приема 80г. глюкозы прием амилазы обеспечивал сохранение
нормальных показателей сахара крови. 86% больных диабетом
имеют недостаточное содержание амилазы в секрете
кишечника. При развитии панкреатита в крови и моче резко
повышается уровень амилазы ― фермента, вырабатываемого
поджелудочной железой.
8
24. Билирубин – пигмент, возникающий в результате распада
гемоглобина и в значительно меньшей степени, при распаде
мегаглобина.
Определение общего билирубина и его фракций имеет
важное значение в дифференциальной диагностике желтухи
различной этиологии. При гемолитической желтухе
определяется повышение непрямого билирубина в крови и
тканях. При паренхиматозной желтухе наступает деструкция
печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина,
желчные каппиляры и он попадает в кровь, где его содержание
значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность
печеночных клеток синтезировать билирубин - глюкурониды.
Вследствие этого происходит увеличение непрямого
билирубина. При обтурационной желтухе нарушено
желчевыделение, что приводит к резкому увеличению
содержания прямого билирубина.
27. Концентрация белка в плазме. Белки плазмы делятся на
3 группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Белки, являясь
колоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя
выходить из русла крови. Ряд белков плазмы, в том числе
фибриноген, являются основными компонентами свертывания
крови. Белки плазмы крови являются одной из важнейших
буферных систем крови, которые поддерживают уровень
катионов крови путем образования с ними недиализируемых
соединений. В клинической практике довольно часто
встречаются состояния, характеризующиеся изменением
общего количества белков плазмы. Гиперпротеинемия –
увеличение общего содержания белков плазмы. Встречается
при диарее, рвоте, при непроходимости верхнего отдела тонкой
кишки, потери воды организмом. Гипопротеинемия – или
уменьшение общего количества белка, встречается при
невротическом синдроме. Помимо этого, она наблюдается при
поражении печеночных клеток, а также при нарушении
9
почечного фильтра (липоидный нефроз). Можно считать, что
гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией,
а гипопротеинемия с гипоальбуминемией.
Транспорт и потребление кислорода:
28. Плотность плазмы. Совокупность количества катионов
плазмы и анионов плазмы определяют плотность плазмы. В
норме 1048 - 1055 г/см3. Изменения плотности плазмы связаны
с расстройствами обмена воды. Важное значение в этих
процессах имеет антидиуретический гормон. Встречается при
синдроме Конна, который сопровождается изменениями
альдостерона. При снижении плотности плазмы ниже 1046
наблюдается нестабильность артериального давления, падение
мышечной силы, иногда судороги.
29. Объем циркулирующей крови. Объем циркулирующей
крови относится к генетически обусловленной величине и
составляет 68-70 мл/кг для мужчин, и 65-69 мл/кг для женщин.
Изменение этих показателей связаны с расстройствами водно-
электролитного обмена, заболеваниями желудочно-кишечного
тракта, почек.
30. Минутный объем кровообращения. Величина,
обусловленная функциональным состоянием организма, и
связана с частотой дыхания и частотой сердечных сокращений.
Средние показатели, рассчитанные для человека 70 кг,
являются 4 - 4,5 мл./мин.
10
31. Скорость оксигенации. Скорость окислительных
процессов, происходящих в эритроците и клетках организма. В
формировании этой величины имеет значение перекисное
окисление липидов, которое определяет степень
проницаемости клеточных мембран, состоящих из
липопротеиновых комплексов. Эта величина также связана с
состоянием печени, желудочно-кишечного тракта, и почек. На
скорость оксигенации большое значение имеет временные
соотношения кровообращения в большом и малом круге
кровообращения.
32. Поверхность газообмена. Это дыхательная поверхность
эритроцитов, которая в среднем составляет 350000 см2.- 43000
см2. Величина поверхности газообмена меняется в зависимости
от объема эритроцита, возраста, веса и пола.
33. Жизненная емкость легких. Величина, характеризующая
способность легких принимать минутный объем
кровообращения, который определяет площадь альвеол,
участвующих в акте дыхания.
34. Транспорт кислорода. Величина, зависящая от
функционального и морфологического состояния большого и
малого круга кровообращения, прежде всего: легких, сердца,
печени и желудочно - кишечного тракта.
35. Потребление кислорода на 100 грамм ткани головного
мозга связано с комплексом причин, принимающих участие в
окислительно - восстановительных процессах, реакциях
перекисного окисления липидов и состоянием регуляции
кровообращения щитовидной железы. Кровообращение
щитовидной железы определяет транспорт кислорода и
потребление его внутренними органами за счет активации т3
или т4 гормонов щитовидной железы.
11
Этот показатель зависит от активации или снижении
потребления кислорода органами организма. В среднем эта
величина равна 2,5-3,5 мл/100г ткани для взрослых и 3,5-6
мл/100г ткани для детей.
36. Насыщение артериальной крови кислородом связано
со способностью гемоглобина связывать и отдавать кислород
тканям. В большей мере на этот процесс оказывает влияние
тироксин. Тироксин разобщает процессы окисления и
фосфолирования, уменьшает образование макроергических
фосфатных связей и увеличивает образование тепла, которое
рассеивается в окружающем пространстве. Кривая насыщения
гемоглобина кислородом связана с атмосферным давлением,
артериальным давлением и температурой активных точек.
37. Сердечный выброс - часть минутного объема
кровообращения, которое выбрасывается из сердца в
результате его сокращения. На величину сердечного выброса
оказывает влияние мощность сокращения миокарда, давление в
малом круге кровообращения, коэффициент де Ритиса,
активность аспартаттрансаминаз, состояние регуляции
креатинин-кининовой системы.
38. Потребление кислорода на кг веса. Величина этого
показателя связана с активностью трийодтиронина. В
убывающей степени можно расположить органы в отношении
эффекта трийодтиронина на потребление кислорода
организмом на кг веса таким образом: сердце (10-11%),
слизистая желудка, печень, гладкие мышцы: 4-5%, почки (1%),
диафрагма (4%).
39. Легочная вентиляция – это соотношение объема
дыхания на вдохе к объему дыхания на выдохе в минуту.
Средняя величина легочной вентиляции зависит от пола,
12
возраста, веса и составляет 8 - 10 литров в минуту для
человека весом в 70 кг.
40. Потребление О2 в минуту организмом связано с
состоянием малого круга кровообращения, большого круга
кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта.
Основное значение на потребление организмом кислорода в
минуту оказывает активность трийодтиронина.
41. Потребление кислорода миокардом – величина,
зависящая от функционального состояния организма. При
увеличении потребления кислорода миокардом снижается
поглощение кислорода желудком, печенью, гладкими мышцами,
что предопределяет активацию ферментов, прежде всего
креатининкиназ.
42. Дефицит циркулирующей крови – это снижение объема
циркулирующей крови на килограмм веса организма и
увеличение минутного объема кровообращения. Возникновение
дефицита циркулирующей крови связано с ходом процессов,
регулирующих водно-солевой обмен. При этом на водно-
солевой обмен влияют гормоны щитовидной железы.
Совокупность взаимодействия гормонов антидиуретического
гормона гипофиза, соматотропного гормона, каликреин-
кининовой системы сопровождаются изменениями плотности
плазмы и удельного веса мочи. По мере уменьшения разницы
между удельным весом плазмы и удельным весом мочи
возникает снижение колоидно-онкотического давления, что
приводит к повышение гидростатического давления капилляров.
Изменения коллоидно-онкотического и гидростатического
давлений проиводит к выходу воды в межклеточное
пространство и к снижению минутного объема кровообращения,
и тем самым увеличению дефицита циркулирующей крови.
13
43. Жизненный объем легких в фазе экспирации – это
объем легких после выдоха. Чем больше объем легких в фазе
выдоха, тем больше остаточный объем легких и хуже их
функциональное состояние.
44. Максимальный воздушный поток – это скорость
воздушного потока в момент выдоха. Принципиальное значение
имеет снижение скорости воздушного потока. Чем ниже
скорость, тем выше остаточный объем легких, т.е. уменьшаются
взаимоотношения между объемом альвеол и объемом
циркулирующей крови. При снижении воздушного потока как
правило наблюдаются заболевания: бронхиты, пневмонии,
новообразованиях легких, абсцессы и т.п.
45. Тест Тиффно - это отношение времени кровообращения
малого круга к времени большого круга кровообращения. Тест
Тиффно характеризует эластичность кардио-респираторной
системы. Чем ниже тест Тиффно, тем выше сопротивление
малого круга кровообращения. Снижение теста Тиффно
сопровождается увеличением минутного кровообращения
легких и снижением альвеолярной поверхности их.
46. Фибриноген. Относится к острофазным белкам плазмы и
увеличивается при всех воспалительных или деструктивных
процессах. Принимает важное участие в системе свертыавания
крови. Увеличение его сопровождается увеличением количества
γ-глобулинов и появлением гипопротеинемией.
47. Концентрация креатинина. По природе возникновения
следует различать экзогенный и эндогенный креатин.
Эндогенный креатин образуется в процессе синтеза в тканях.
Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с
током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин
присоединяет фосфорную группу и превращается в
креатининфосфат, а уже из последнего образуется креатинин. В
14
синтезе креатина участвуют аминокислоты: аргинин, глицин и
метионин. Такие заболевания как миастения, миотония, миозит
сопровождаются нарушением процессов превращения креатина
в креатинин. Повышение уровня креатинина в сыворотке
наблюдается при почечных заболеваниях. Устойчивое
повышение креатинина в крови указывает на нарушение в
работе почечного фильтра. Удвоение содержания креатинина в
крови соответствует снижению почечной фильтрации на 50%.
48. Дофамин-бета-гидролаза. Относится к ферментам,
находящимся в растворенных состояниях в лизосомах.
Активность дофамин-бета-гидролазы связана с оптимумом рН.
При нормальном рН в функционирующей клетке. в лизосомах
свободные аминогруппы гидролаз соединены ионной связью с
кислыми фосфатными группами липопротеидного матрикса
лизосом. Эти ионные связи обусловливают латентное
состояние гидролаз внутри лизосом. Деструктивные тканевые
процессы связаны с изменениями рН и активностью лизосомных
гидролаз. Существует мнение, что их активность изменяет тип
строения мембран клеток. Снижение уровня дофамин-бета-
гидролазы сопровождается развитием различных видов
астенодепрессивных и астеноневротических состояний.
49. Молочная кислота. Является конечным продуктом
гликолиза и гликогенолиза. Концентрация молочной кислоты
связана с состоянием кровообращения в мышцах и в печени.
Состояние молочной кислоты увеличивается при мышечной
работе. Увеличение концентрации молочной кислоты можно
наблюдать при гипоксии (сердечной, легочной
недостаточности), анемиях, новообразованиях, при остром
гепатите, терминальной стадии цирроза печени, токсикозах.
Таким образом, увеличение концентрации молочной кислоты в
крови связано с усилением продукции ее в мышцах, а также с
понижением способности печени превращать ее в глюкозу и
гликоген.
15
50. Мочевина. Все составные части остаточного азота
являются конечными продуктами обмена белков. При этом
главным конечным продуктом обмена белков является
мочевина. Основным источником для построения мочевины
является аммиак. Сдвиги в уровне мочевины зависят от
процесса мочевинообразования и ее выведения. Эти процессы
взаимосвязаны с обменом аминокислот (аргининовой и
глутаминовой). Количество мочевины в крови понижено при
циррозах печени, острой желтой дистрофии, отравлением
фосфором, мышьяком и другими ядами, поражающими печень.
Увеличение количества мочевины, как правило, сопровождается
увеличением креатинина и снижением фильтрации.
51. Глюкоза является важнейшим компонентом крови.
Количество ее отражает состояние углеводного обмена.
Глюкоза почти поровну распределяется между плазмой и
форменными элементами крови. Количество сахара в крови
меняется с возрастом. У новорожденных концентрация сахара
равна концентрации сахара в крови матери. После рождения
ребенка содержание сахара быстро падает и составляет 65 +-30
мг/%. К 5 - 6 дню содержание глюкозы достигает 75+- 20 мг/%
(по методу Хагедорна и Йенсена). Уровень глюкозы
регулируется центральной нервной системой. Экзогенная
глюкоза в пищеварительном тракте перерабатывается и
транспортируется в печень. В образовании глюкозы принимают
участие аминокислоты, глицерин, молочная кислота.
Совокупность процессов образования глюкозы обеспечивает
гликогенез, в результате которого образуется гликоген печени. В
дальнейшем гликоген печени претерпевает изменения т. наз.
глюкозном пуле крови: гликолиз, гликогенез, аэробный распад, в
результате которого образуется СО2 и Н2О. Липогенез,
обеспечивающий синтез липидов тканей, биосинтез заменимых
кислот и синтез белков. Изменения уровня сахара можно
рассматривать как результат возбуждения метаболических
16
центров импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих
энергетический голод. Поддержание постоянства уровня сахара
в крови обеспечивается печенью. Резервные возможности ее в
этом направлении обеспечиваются за счет взаимодействия
соматотропного гормона, инсулина и глюкогона. Синхронность
работы этой системы обеспечивается регуляцией потребления
глюкозы за счет окисления липидов, усиления всасывания
глюкозы в кишечнике с участием тиреотропных гормонов,
тироксина, адренокортикотропного гормона гипофиза.
52. Триглицериды (ТГ) – относятся к энергетическим
субстратам. ТГ является важной составной частью пищи,
обеспечивающей энергетические траты организма. В организм
взрослого человека поступает 60-80 грамм жиров (ТГ), из
которых около 85% подвергаются расщеплению в желудочно-
кишечном тракте (рН около 5). Расщепление ТГ в желудке
приводит к появлению свободных жирных кислот, которые
поступают в кишечник, где под воздействием панкреатической
липазы расщепляются жирные кислоты (ТГ) с образованием
моноглицеридов. Этот процесс регулируется энтеростатином
(«кишечный гормон») вызывающим чувство сытости при приеме
и переваривании пищи.
Окисление жирных кислот:
53. Холестерин. Условно в организме человека можно
выделить три пула холестерина: пул А - быстро
обменивающийся (около 30 гр. ХС (Холестерин свободный)),
пул Б- медленно обменивающийся (около 50 гр. ХС) и очень
медленно обменивающийся (около 60 гр. ХС). По
экспериментальным данным, на 1 гр. массы тела приходится
около 6 мг холестерина. Большая часть НЭХС
(Неэстерефицированный холестерин) находится в клеточных
мембранах и миелиновых оболочках в которых присутствуют
фосфолипиды. В плазматической мембране молярное
17
отношение НЭХС к фосфолипидам равно единице. Синтез
холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и
тканей, однако в значительных количествах в печени – 80%, в
стенке тонкой кишки – 10% и в коже – 5%. В первом
приближении биосинтез холестерина можно разделить на 3
стадии:
1. Биосинтез мевалоновой кислоты.
2. Образование сквалена из мевалоновой кислоты.
3. Циклизация сквалена и образование холестерина.
Основным источником образования мевалоновой кислоты в
печени является ацетилкоэнзим А, а в мышечной ткани – лицин.
Окисление холестерина в желчные кислоты в гепатоцитах
печени служит основным путем метаболической элиминации
этого гидрофобного соединения из организма, а сами желчные
кислоты можно рассматривать как главный конечный продукт
катаболизма холестерина. При этом важными являются
таурахолиевая и гликохолиевая кислота, которые принимают
участие в регуляции рН. Под влиянием ферментов микробной
флоры толстой кишки происходят образования стеринов,
которые не содержат карбоксильной группы.
54,55. Липопротеиды. Липопротеиды, богатые
триглицеридами – хиломикроны (ХМ) и лопопротеиды очень
низкой плотности (ЛПОНП). ХМ образуются в процессе
всасывания пищевого жира и предназначены для транспорта
экзогенных ТГ к местам утилизации (сердечная и скелетная
мышцы, молочные железы и др.) и депонирования (жировая
ткань). В белковой части ХМ обнаружены апопротеины всех
основных групп.
56. ЛПОНП. Они являются транспортной формой эндогенных
ТГ. Содержание белка в ЛПОНП выше, чем в ХМ. Липидный и
белковый составы ЛПОНП подвержены значительным
количественным изменениям больше, чем в любом другом
18
классе ЛП. Главными белками ЛПОНП являются апо В-100 и
апопротеины группы С. Обычно липиды в ЛПОНП находятся в
жидком изотропном состоянии и имеют достаточную
подвижность, характеризующуюся постоянным латеральным
перемещением как в пределах одной частицы, так и между
частицами. Практически, все ТГ в ядре ЛП –частицы при 37°С
находятся в жидком состоянии. ЛПОНП образуются в печени, в
рибосомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. По
последним данным, в сборке частиц ЛПОНП важную роль
играет микросомальный ТГ – переносящий белок.
57. ХМ и ЛПОНП в кровотоке соприкасаются с липидными
компонентами мембран эритроцитов, лейкоцитов,
эндотелиальных и других клеток. Эти соприкосновения
подвергаются воздействию липолитических ферментов. В
результате воздействия липолитических ферментов происходит
процесс делипидации и частичной депротеинизации.
Показательно, что ремнатные частицы ХМ и ЛПОНП
образовавшись, продолжают обогащаться апо-Е за счет
перехода его из ЛПВП.
58. ЛПНП богатые холестерином. Белковая компонента
представлена апопротеинами В, С, Е. На долю апо-В
приходится около ¾ от общей массы белка этих ЛП.
Молекулярная и иммунохимическая гетерогенность ЛПНП
определенным образом связана с атерогенезом и может
служить дополнительным критерием его оценки.
19
Транспорт и потребление углекислого газа:
59. Выделение СО2 – неразрывно связано с потреблением
кислорода и образованием СО2 в организме. Образование СО2
в организме происходит в следствии биохимических
превращений глюкозы, аминокислот, жиров в печени, крови под
воздействием ферментов. Т.к. глюкоза является одним из
основных поставщиков кислорода клетке, то ее уровень связан с
образованием и выделением СО2 в организме, Под
воздействием глюкозооксидазы происходит окисление глюкозы
кислородом воздуха до глюконовой кислоты с образованием
перекиси водорода в эквимолекулярных количествах. При этом
скорость продукции СО2 должна быть меньше, чем скорость
выделения СО2, а суммарное содержание СО2 венозной крови
должно быть больше, чем суммарное содержание СО2 в
артериальной крови.
62. Скорость продукции СО2 – это биохимический процесс
связанный с метаболизмом и потреблением кислорода
организмом. На скорость продукции СО2 значительно оказывает
влияние рН среды и показатели лактата.
63-69. Кровоток внутренних органов в процентах к общему
кровотоку. Весь кровоток (МОК), принятый за 100%,
распределяют по органам. Усредненные данные взяты из
монографий В. П. Осипова (1976г.) «Основы искусственного
кровообращения», В.А. Березовский (1975г.) «Напряжение
кислорода в тканях животных и человека», К. Каро «Механика
кровообращения» (пер. с английского) 1981г. В. П. Парин
«Физиология кровообращения». Важным показателем является
кровоток сердца и головного мозга. При снижении кровотока
сердца ниже 4% наблюдаются различные варианты
недостаточности кровообращения сердца. При снижении
мозгового кровотока ниже 13% наблюдаются различные
20
клинические варианты нарушений кровообращений головного
мозга.
70-76. Кровоток внутренних органов в мл/мин. Произведен
перерасчет кровотока внутренних органов в % к общему
кровотоку в мл/мин. Использовались те же данные, взятые из
монографии В. П. Осипова (1976г.) «Основы искусственного
кровообращения», В.А. Березовский (1975г.) «Напряжение
кислорода в тканях животных и человека», К. Каро «Механика
кровообращения» (пер. с английского) 1981г. В. П. Парин
«Физиология кровообращения». При оценке кровотока
внутренних органов, необходимо анализировать степень
потребления кислорода миокардом, головным мозгом.
77. Ацетилхолин. По данным Покровского, существует более
100 методов химического определения холинности разных
активностей крови. Холинэстеразная активность связана с
ацетилхолином величиной рН среды. Величина рН влияет на
освобождение уксусной кислоты, и эта реакция продолжается
до тех пор, пока рН среды не достигает определенного уровня.
Активность холинэстеразы колеблется в широких пределах.
Отчетливое снижение холинэстеразы отмечается при
заболеваниях печени, гипотериозе, бронхиальной астме,
суставном ревматизме.
79-81. Временные интервалы кардиомеханики. Цикл
сокращения сердца начинается в определенной области –
стенке правого предсердия, которую называют «водителем
ритма». Мышечные клетки этой области особые: они способны
периодически деполяризоваться и реполяризоваться.
Начавшаяся в водителе ритма деполяризация
распространяется со скоростью 1м/с по окружающем эту
область стенкам правого и левого предсердий, вызывая их
сокращение. Далее, деполяризации подвергается пучок
мышечных волокон (пучок Гиса), который проходит через
21
фиброзную ткань, окружающую трехстворчатый клапан в
межжелудочковую перегородку. Волна деполяризации
распространяется по этому проводящему пути быстро –
5 м/сек. Потенциал деполяризации желудочков на ЭКГ
(комплекс QRS) длится меньше 0,1 сек. Циклы деполяризации и
реполяризации генерируют слабые электрические потенциалы.
Деполяризация предсердий вызывает небольшое отклонение,
называемое зубцом Р; с задержкой около 0,2 сек. За этой
волной следует более резкое колебание потенциала,
именуемое «комплексом QRS». Оно отражает деполяризацию
обоих желудочков. Вслед за ним возникает последний
компонент – зубец Т. Временные соотношения между этими
суммарными механическими событиями сопровождаются
изменениями давления в левом предсердии, левом желудочке и
в аорте, а также расхода крови в ней за время полного
сердечного цикла.
82. Сокращение левого желудочка. О начале сокращения
желудочков сигнализирует комплекс QRS ЭКГ. Через очень
короткий интервал времени, после деполяризации, мышечные
волокна, стенки желудочка начинают развивать активное
напряжение, в которых участвуют сократительные элементы
клеток миокарда – миофибриллы. Миофибриллы состоят из
пучков микронитей, которые, в свою очередь образуют
повторяющиеся цепочки – саркомеры. Под влиянием их
сокращения начинает расти давление в левом желудочке. На
этой стадии аортальный клапан еще остается закрытым, т. к.
давление в аорте превышает давление в левом желудочке, а
створки митрального клапана сближаются по мере уменьшения
потока крови из предсердия в желудочек. Такое состояние
весьма кратковременно, т.к. давление в желудочке почти сразу
становится выше давления в предсердии. Этот период
заканчивается закрытием митрального клапана. Напряжение
стенки желудочка начинает расти исключительно быстро и
продолжается до тех пор, пока давление в желудочке не
22
превысит давления в аорте. Как только давление внутри
желудочка превысит давление в аорте, возникает система сил,
открывающая аортальный клапан. Процент крови, изгнанный из
сердца в период изгнания крови, характеризуется мощностью
сокращения левого желудочка. Сердечный выброс- часть
минутного объема кровообращения, которое выбрасывается из
сердца в результате его сокращения. На величину сердечного
выброса оказывает влияние мощность сокращения миокарда,
давление в малом круге кровообращения, коэффициент де
Ритиса, активность аспартаттрансаминаз, степень активности
трийодтиронина и тетрайодтиронина.
83,84. Артериальное давление. Говоря о кровяном
давлении, всегда имеют в виду давление, отсчитываемое
относительно атмосферного. Обычно принимают, что давление
в тканях тела непосредственно у наружной стенки артерии
равно атмосферному, так что давление крови рассматривают
как трансмуральное давление (трансмуральное давление есть
разница между внутренним (рв) и внешним (рн) давлением, где
рв - давление внутри артерии, а рн – наружное давление,
равное атмосферному). Формирование артериального давления
находится под контролем ренинангиотензиновой системы и
кининов (брадикинина), гормонов клубочкового слоя
надпочечников, участвующих в регуляции обмена электролитов
натрия и калия. Основным гормоном резулирующим
минеральный обмен натрия и калия является альдостерон.
Помимо этого, на формирование величины артериального
давления оказывают влияние гормоны мозгового слоя
надпочечников (адреналин, норадреналин и дофамин), которые
регулируют тонус и просвет сосудистой системы.
85. Сопротивление малого круга кровообращения. Малый
круг кровообращения является системой низкого давления: у
здорового человека. Среднее избыточное давление
(превышение над атмосферным давлением) в правом
желудочке и в крупных легочных артериях составляет примерно
23
15 мм. рт.ст. или 130-140 мм.вод.ст. Вопрос формирования
давления связан с объемом крови, находящейся в сосудах
малого круга кровообращения. У здорового человека эта
величина составляет 0,5 литра или 10% объема циркулирующей
крови. В венах малого круга человека содержится примерно
половина объема крови, находящейся в малом круге. У
здоровых испытуемых во время мышечной работы,
сопровождающейся увеличением потребления кислорода.
Давление в легочной артерии повышалось в среднем от 13,9
мм.рт.ст.до 17,3 мм.рт.ст. На объем крови в каппилярах малого
круга влияет объем легких, что определяется соотношением
показателей 30 и 33.
86. Ширина третьего желудочка – в норме равна 4,5 – 6 мм.
На величину размера 3-го желудочка оказывает большое
влияние совокупность факторов, участвующих в регуляции и
распределении обмена воды в организме. Можно выделить 5
факторов, которые определяют движение жидкостей в
организме между различными пространствами:
1. Осмотическое давление, связанное с разницей
концентрации веществ, растворенных в жидкостях,
разделенных полупроницаемой мембраной.
2. Фактор, действующий на перемещение жидкостей –
гидростатическое давление, возникающее в просвете сосудов
под воздействием силы сердечных сокращений. Баланс между
гидростатическим, гидродинамическим и онкотическим
давлением определяет перемещение жидкостей из сосудов в
ткани и наоборот.
3. Проницаемость стенок клеток, сосудов и других мембран.
Она связана с определенными биохимическими процессами.
4. Активный биологический механизм перемещения ионов.
Системы активного переноса осуществляют перемещение
веществ против градиента их концентрации с расходом энергии
макроергических фосфатов.
24
5. Активные регуляторные механизмы, которые определяют
степень потери организмом воды и натрия в тех узловых точках,
какими являются места соприкосновения внутренней среды с
внешней средой организма. Прежде всего, это почечный
механизм регуляции и антидиуретический гормон гипофиза, а
также альдостерон.
89. Время кровообращения большого круга
кровообращения – это время полного завершенного цикла
кровообращения по сосудам большого круга, которое связано с