Источником болей в спине может быть болевая импульсация, исходящая из
поврежденных тканей как позвоночника, так и не относящихся к нему структур:
суставов, сочленений, висцеральных органов, кожи, связок, мышц, как
паравертебральных, так и экстравертебральных. Структуры позвонково-двигательных
сегментов иннервируются возвратными ветвями спинномозговых нервов или
синувертебральных нервов Люшка. Источниками боли в позвонково-двигательном
сегменте могут быть связки и мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо,
особенно его наружные отделы, синовиальные оболочки фасеточных (межпозвонковых
суставов), унковертебральных сочленений. Конечно, источником боли может быть и
компремируемый корешок.
Невозможно обсуждать боль в спине без анализа сенсомоторного рефлекса
(Калюжный Л.В., 1984; Melzack R., 1965; Muscle spasms and pain, 1988; Jessel T.
M., Kelly D. D., 1991). Вся ноцицептивная импульсация, вне зависимости от своего
источника, поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга,
оттуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы.
Одновременно болевые импульсы активируют альфа- и гамма-мотонейроны передних
рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц,
иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит
стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается
локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна.
Таким образом, спазмированная мышца становится источником дополнительной
ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же
сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно
увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму
мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг: боль — мышечный спазм — боль —
мышечный спазм.
Насколько биологически оправдано существование подобной реакции? Вполне
оправдано, так как основная задача вторичного напряжения мышц, которое следует
за любой болью, — иммобилизовать позвоночник, крупный сустав или пораженный
висцеральный орган, создав вокруг них мышечный корсет. В связи с этим боль в
спине практически любого происхождения, исходящая из пораженного корешка,
сустава, связки, висцерального органа, практически всегда «обрастает» мышечным
спазмом, что порождает новый источник боли и подчас усложняет выявление ее
происхождения.
Сенсомоторный рефлекс не работает исключительно в автономном режиме.
Активность как нейронов задних рогов, так и передних мотонейронов находится под
контролем центральной нервной системы. Особое значение имеет активность
нисходящих антиноцицептивных систем, которая меняет функциональное состояние
сегментарных структур, противодействуя притоку болевой импульсации на нейроны
задних рогов, а следовательно, и блокируя центральную ноцицептивную импульсацию
и активацию передних мотонейронов.
Причины болей в спине можно разделить на две большие группы: вертеброгенные
и невертеброгенные. Анализируя происхождение боли вертеброгенного характера,
прежде всего следует остановиться на наиболее распространенном
дегенеративно-дистрофическом заболевании — остеохондрозе позвоночника. Наиболее
полно проблема остеохондроза позвоночника представлена в трудах Я.Ю.Попелянекого
(1979, 1989, 1974); В.П.Весе-ловского (1988, 1982); КЛевита, Й.Захсе, В.Янда
(1993).
Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно-дистрофический процесс,
который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее
распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и
мышечно-связочный аппарат позвонково-двигательного сегмента. Заболевание
начинается исподволь в достаточно молодом возрасте: 20—25 лет. Основными
факторами его развития являются: травматический, возрастной, аномалий-ный,
сосудистый, гормонально-эндокринный, наследственный и иммунологический. В
индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как
правило, все из перечисленных факторов имеют место.
Травматический фактор. Прежде всего имеется в виду микротравматизация
структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок,
антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает
обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа в согнутых
положениях, длительное пребывание в одной позе, что свойственно для целого ряда
профессий, однако чаще всего страдают шахтеры, грузчики, шоферы, доярки,
машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены.
Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому изнашиванию дисков;
антифизиологические позы — к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию
блоков в различных отделах позвоночника.
Возрастной фактор. Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника
не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с
другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на
пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни.
Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не
оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной
степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из
проявлений естественного процесса старения организма.
Аномалийный фактор (дизрафический статус). У больных с клиническими
проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии
опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночник и
провоцирующие развитие дегенеративно-дистрофического процесса. Врожденные
аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или
относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых
основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация
L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом;
люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с
крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка.
Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития
остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных
сочленений и конечностей. Укорочение одной ноги приводит к перекосу таза,
нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической
перегрузке отдельных отделов позвоночного столба.
Сосудистый фактор. Считается, что ишемические процессы могут ускорять
развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между
атеросклерозом сосудов, питающих позвонково-двигательный сегмент, и
остеохондрозом в нем не выявлено.
Эндокринно-гормоналъный фактор. Имеют значения те эндокринные
заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к
отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез,
нарушение водно-солевого баланса при идиопатических отеках, ожирение. Особую
роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными
гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или
менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса
тела и изменение нагрузки по оси позвоночника.
Наследственный фактор. Прямого наследования остеохондроза не
доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у
членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с
наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными
привычками или неправильным образом жизни.
Иммунологический фактор. Последнее время этому фактору придается все
большее значение. Во время про-лабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного
кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное
русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При
формировании комплекса аутоантиген—аутоантитело высвобождаются биологически
активные вещества, которые, во-первых, усиливают деструкцию диска и, во-вторых,
раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, порождают боль.
Этапы развития остеохондроза позвоночника
1. На первом этапе заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра,
приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном
кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска.
2. На втором этапе, в результате снижения высоты стояния диска, точки
прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются.
Таким образом мышцы и связки провисают, что приводит к избыточной подвижности
двух позвонков относительно друг друга, т.е. формируется нестабильность
позвонково-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или
смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза.
Наибольшие клинические проявления характерны Для заднего спондилолистеза.
3. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими
изменениями, которые касаются прежде всего самих межпозвонковых дисков:
формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат
позвонково-двигательного сегмента. В межпозвонковых суставах и
унко-вертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы.
4. Четвертый этап возможно назвать этапом компенсации или приспособительных
изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков,
иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В
связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел
позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший «не там» остеофит может
микротравмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала,
травмируя спинной мозг. На четвертом этапе обычно начинаются процессы фиброзного
анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге
позвонково-двигательный сегмент оказывается как бы замурованным в панцирь —
клинические проявления затихают.
Наиболее насыщены клиническими проявлениями второй и третий этапы.
На шейном уровне наиболее клинически значимы остеофиты и артрозы
унковертебральных сочленений. Наряду с корешками могут компремироваться и
позвоночные артерии.
На поясничном уровне наиболее значимы грыжи дисков и патология фасеточных
(межпозвонковых) суставов.
Грудной отдел позвоночника находится в особом положении. Во-первых, он
практически неподвижен, так как «спаян» с грудной клеткой и имеет особое
«черепичное» расположение остистых отростков. Во-вторых, в грудном отделе, в
отличие от шейного и поясничного, наблюдается физиологический кифоз. Выпадение
дисков происходит в основном в сторону вогнутой поверхности дуги, т.е. в шейном
и поясничном отделах кзади, а в грудном отделе кпереди. Передняя грыжа не имеет
клинических проявлений. Задние и задне-боковые грыжи для грудного отдела
позвоночника не характерны. Клиническая симптоматика в грудном отделе, как
правило, связана с суставной патологией. Особое значение имеют
реберно-позвонковые суставы. Это особые суставы, которые постоянно «дышат», т.е.
при каждом вдохе головка ребра двигается в капсуле сустава, что может
способствовать их быстрой изнашиваемости с формированием артрозов. Также нередки
и нарушения подвижности суставов с образованием блоков.
Клинические проявления остеохондроза позвоночника возможно разделить на две
группы: компрессионно-ишемические с формированием радикулопатий или
радикуломиелоишемий и рефлекторные мышечно-тонические со спазмом
паравертебральных и(или) экстра-вертебральных мышц. При радикулопатиях, в связи
с микротравматизацией корешка, в нем обнаруживают неспецифическое воспаление,
ишемию, отек. Как правило, компрессионно-ишемические синдромы всегда сочетаются
с рефлекторным спазмом мышц. В контексте мышечного спазма, сопровождающего
радикулопатий, следует остановиться на понятии миофиксации. Обычно остро
начавшаяся радикулопатия сопровождается вначале генерализованной миофиксацией,
когда напряжены практически все мышцы тела, больной «скован». Затем
генерализованная миофиксация переходит в региональную, т.е. остаются
спазмированными лишь мышцы в области пораженного корешка. И, в конечном итоге,
региональная миофиксация переходит в локальную, когда напряжены лишь мышцы,
относящиеся к одному Позвонково-двигательному сегменту, т.е. к двум рядом
лежащим позвонкам. Миофиксация может быть компенсированной, когда в результате
напряжения мышц и иммобилизации собственно радикулярная боль исчезает;
субкомпенсированной, когда остается радикулярная боль, лишь спровоцированная
движением; декомпен-сированной, когда, несмотря на миофиксацию, остается
спонтанная радикулярная боль, т.е. боль в покое. Как правило, по достижении
локальной миофиксации клинические проявления затихают, так как прекращается
нестабильность позвонково-двигательного сегмента. Миофиксация имеет огромное
значение и, по образному выражению лидера развития учения об остеохондрозе
позвоночника в нашей стране Я.Ю.Попелянского, движение от болезни к
выздоровлению есть движение от генерализованной миофиксации к миофиксации
локальной.
Роль изолированных рефлекторных мышечно-тонических синдромов наиболее
существенна и явно доминирует среди клинических проявлений остеохондроза
позвоночника. Ответственным за их возникновение считается нерв Люшка, рецепторы
которого раздражаются в ответ на патологические процессы в позвоночнике,
свойственные любому этапу их развития.
Мышечно-тонические синдромы могут проявляться в любых паравертебральных или
экстравертебральных мышцах. Излюбленные места их локализации — лестничные мышцы
с формированием скаленус синдрома, малая грудная мышца или пекталгический
синдром и грушевидная мышца. Нередко малая грудная мышца спазмируется
одновременно с большой грудной мышцей, а грушевидная — со средней ягодичной.
Все три перечисленных мышечно-тонических синдрома могут осложняться
туннельными синдромами. Между лестничными мышцами или между лестничной мышцей и
первым ребром может сдавливаться нижний пучок плечевого сплетения (С-8 — Д-1) с
подключичной артерией и венами. Тот же сосудисто-нервный пучок может
сдавливаться между спазмированной малой грудной мышцей и клювовидным отростком
лопатки. При синдроме грушевидной мышцы может происходить сдавление седалищного
нерва вместе с нижней ягодичной артерией в месте их выхода из малого таза между
спазмированной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Соответственно в
клинической картине появляется неврологическая симптоматика, свойственная
перечисленным туннельным синдромам.
Суммируя вертеброгенные причины болей в спине, мы приводим их перечень.
1. Пролапс или протрузия диска.
2. Спондилез.
3. Остеофиты.
4. Сакрализация, люмбализация.
5. Изменения в фасеточных суставах.
6. Анкилозируюший спондилит.
7. Спинальный стеноз.
8. Нестабильность позвонково-двигательного сегмента с формированием
спондилолистеза.
9. Переломы позвонков.
10. Остеопороз.
11. Опухоли позвонков.
12. Болезнь Бехтерева.
13. Функциональные нарушения (образование обратимого блокирования).
На последнем пункте следует остановиться особо. Наиболее частая причина
болей в спине вертеброгенного характера связана не с морфологическими
изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в различных его
отделах. Причем функциональные нарушения могут предшествовать морфологическим
или наблюдаться на их фоне, морфологические изменения в этих случаях играют роль
« locus minoris resistentiae» (Левит К., 1993). Наиболее частое и типичное
нарушение функции позвоночника — ограничение его подвижности в двигательном
сегменте или обратимое блокирование. Обратимое блокирование — это нарушение,
локализованное в межпозвонковых суставах, которое приводит к сильным
рефлекторным изменениям. Причинами блокирования могут быть статические или
динамические нагрузки, антифизиологические позы и травмы. Блокирование в одном
участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде
формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях.
Функциональные нарушения в межпозвонковом суставе приводят к раздражению
ноцицепторов синовиальных оболочек, что воспринимается пациентом как боль,
которая «заводит» описанный выше порочный круг: боль—мышечный
спазм-боль—мышечный спазм.
Роль функциональных нарушений в позвоночнике огромна. Обратимому
блокированию могут подвергаться и крупные суставы: тазобедренный, плечевой, а
также крестцово-подвздошное сочленения. Знание о возможности появления
функциональных расстройств без морфологических изменений или только на их фоне
делает значительно более перспективными наши подходы к лечению и выдвигает на
первый план методы мануальной терапии. (Более детально ознакомиться с проблемой
функционального блокирования суставов, принципами мануальной диагностики и
терапии возможно, используя монографии Левита К., Захсе И., Янда В., 1993;
Иваничева Г.А., 1990, 1997; Хабирова Ф.А., 1991; Lewit К., 1985).
Medicina cibernetica va ofera noi tehnologii si metode diagnostico-curative:
CENTRUL MEDICAL REVIMED
RM. Chisinau str.Lapusnei 20. Rutierele 180.,176.
Telefoane de contact 28-72-44. Mob. 079422908.
/Skype- revimed 1/
|
