Клиническая манифестация патологических симптомов поражения мышц шейного отдела и груди у больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника складывается в мышечно-компрессионные синдромы шеи, плечевого пояса и передней грудной стенки [Карлов В.А., 1987; Travell J., Simoiis D., 1989]. Эти синдромы занимают существенное место в структуре заболеваний периферической нервной системы, временной утраты трудо­способности, инвалидизации, что обусловливает медицинскую и социаль­но-экономическую значимость дальнейшего изучения их этиологии, пато­генеза и лечения больных.

Мышечно-тонические реакции, выполняя компенсаторно-защитную роль, вызывают поток патологической импульсации и перегрузку соответ­ствующих структур позвоночно-двигательных сегментов шейного отдела позвоночника. Рефлекторные изменения мышечно-фасциальных структур при остеохондрозе шейного отдела позвоночника приводят к сдавлению проходящих в мышечно-фасциально-костных пространствах и каналах нервных и сосудистых стволов. Это способствует усилению боли, форми­рованию нейродистрофических и сосудистых нарушений.

Патологическая импульсация из пораженного позвоночно-двигательного сегмента и вторично вовлекаемых мышечно-фасциальных образо­ваний вызывает дистрофически-продуктивный процесс - миофасциальные триггерные пункты, способные вследствие напряжения, отека мышц и набухания фасциально-фиброзных структур сдавливать нервные ство­лы или сосуды в межмышечных и костно-мышечно-фиброзных простран­ствах.

Лечение больных с данными заболеваниями представляет собой трудную задачу. Врачам приходится воздействовать на многие патоге­нетические механизмы, что невольно ведет к полипрагмазии, увеличе­нию выраженности и частоты побочных явлений медикаментозной те­рапии.

Работами отечественных исследователей доказана высокая биологи­ческая и лечебная активность лазерного излучения при многих патологи­ческих процессах, в том числе сосудистых.

Патогенетическим обоснованием терапевтического применения лазер­ного излучения у данного контингента больных послужили его известные мембраностабилизирующий, аналгезирующий эффекты, доказанное улуч­шение свертывающих свойств крови и другие патогенетически значимые биологические лечебные влияния.

Отмечаемый клиницистами рост заболеваемости различными вариан­тами клинико-синдромологических проявлений туннельных синдромов, довольно низкая эффективность медикаментозного, физиотерапевтическо­го и других методов общепринятого лечения профильных больных дикту­ют необходимость изучения патогенеза и разработки более эффективных методик лечения данного заболевания. Вместе с тем с позиций доказатель­ной медицины необходимо дать объективное клинико-инструментальное и лабораторное обоснование комплексного использования низкоинтенсив­ного лазерного излучения (НИЛИ) для лечения мышечно-компрессионных синдромов шеи, плечевого пояса и передней грудной стенки у больных ос­теохондрозом шейного отдела позвоночника. Получить такое доказатель­ство возможно. Для этого необходимо следующее:

-     охарактеризовать особенности клинического течения миофасциальных болевых синдромов передней грудной стенки, шеи и плечевого пояса;

-     представить инструментально-лабораторные подтверждения диаг­ностики синдромов передней грудной стенки, шеи и плечевого пояса;

-     выявить особенности клинического течения и динамики инструмен­тально-лабораторных показателей синдрома передней грудной стенки, шеи
и плечевого пояса под влиянием комплексной лазеротерапии;

-     обосновать целесообразность комплексного использования НИЛИ для эффективного лечения мышечно-компрессионных и миофасциальных болевых синдромов передней грудной стенки, шеи и плечевого пояса.

Остеохондроз позвоночника (определение, классификация, клиническая картина, основные понятия о мышечно-компрессионных (туннельных) синдромах)

Остеохондроз позвоночника относится к группе дегенеративно-дист­рофических заболеваний. В группе вертеброгенных заболеваний перифе­рической нервной системы выделяют вертебральные и экстравертебральные синдромы. В настоящее время общепризнано, что не менее чем 77-93% вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы обус­ловлены поражением межпозвоночных дисков и связочного аппарата.

Согласно данным литературы, ведущим фактором в этиопатогенезе корешковых расстройств (до 86%) является остеохондроз позвоночника, т. е. дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночном диске и костно-связочном аппарате. Стадии остеохондроза позвоночника различ­ны: от незначительных дистрофических изменений и легкого надрыва фиб­розного кольца без выбухания диска в просвет спинно-мозгового канала до протрузии (выпячивание мякотного ядра), грыжи (выпадение) и секвес­трации его отдельных фрагментов с выпадением их внутрь позвоночного канала.

На этапах формирования грыжи межпозвоночного диска и корешково-компрессионного болевого синдрома ведущими патогеническими зве­ньями являются механические и химические факторы, которые воздейству­ют на фиброзное кольцо межпозвоночного диска, активируя при этом на­ходящуюся в латентном состоянии систему фосфолипазы А₂. Активная фосфолипаза А₂ запускает систему простагландинового и лейкотриеново-го обеспечения с развитием периневрального воспаления. Развивающиеся стенозы позвоночного канала способствуют компрессии спинного мозга, приводя его в анормальное состояние, и формированию болевого синдро­ма. Однако травматизация (раздражение и компрессия) корешковых и корешково-медуллярных артерий не всегда прямо связана с грыжей диска. Она может быть обусловлена гипертрофией желтых связок или сдавлением в межпозвоночных отверстиях.

Среди экстравертебральных выделяют нейродистрофические, мышечно-тонические и нейрососудистые синдромы. Мышечно-тонические (мио-фасциальные) синдромы, согласно данным большинства авторов в России и за рубежом, обусловлены формированием триггерных пунктов, преиму­щественно миофасциального генеза.

По данным Я.Ю. Попелянского, в мышцах всей кинематической цепи позвоночник-конечности под влиянием механических перегрузок и пато­логической импульсации из рецепторов пораженного позвоночника раз­ввиваются, прежде всего мышечно-тонические, а в дальнейшем дистрофи­ческие процессы, в основном в брадитрофных местах прикрепления сухо­жилий к костным образованиям, приводящие к образованию уплотненных тяжей, содержащих болезненные плотные узелки («курковые точки»).

Заинтересованность непосредственно вертебрального синдрома, игра­ющего роль пускового механизма, подчеркивает в своих работах Х.А. Мусалатов с соавт. Согласно их данным, дегенерированный межпозвоноч­ный диск является источником, с одной стороны, болевых проявлений, а с другой - патологических импульсов, которые, переключаясь через цент­ральную нервную систему (ЦНС), вызывают рефлекторные нарушения, в том числе в мышечно-связочном аппарате, с образованием альгических точек. А.А. Скоромец с соавт. также отмечает значимость дегенеративно-дистрофического поражения дисков в генезе образования триггерных пун­ктов. Так, авторы подчеркивают, что вследствие постоянной ирритации ноцицепторов вокруг дегенерированного межпозвоночного диска (или нескольких дисков) и суставов наблюдается возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая мотонейроны, особенно g-мотонейроны. Это проявляется напряжением соответствующих мышц в миотомах. Длительное тоническое напряжение приводит к ухудшению процессов ме­таболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц, вслед­ствие чего появляются области болезненных уплотнений, тяжистости или триггерные пункты. В процессе формирования последних, по мнению ав­торов, обязательна смена алгической и триггерной стадии.

Согласно данным Г. А. Иваничева о патофизиологии триггерных пун­ктов и опосредованных ими миофасциальных болевых синдромах, длитель­но существующее статическое напряжение мышц (или групп мышц) влечет за собой их напряженную работу, направленную на необходимость ком­пенсировать возникающую клеточно-тканевую гипоксию. Синдром кле-точно-тканевой гипоксии неизбежно вызывает необходимость в повышенной работе мышц, которые в условиях развивающегося физиологического утомления требуют повышенного энергообеспечения, что вновь усилива­ет гипоксию, способствует снижению оптимальной энергетики мышц и в конечном счете прогрессированию мышечной усталости.

Тканевая гипоксия вызывает снижение анаэробного порога. В резуль­тате выраженного несоответствия потребности в кислороде и его поступ­ления развиваются метаболические нарушения. Что приводит к возраста­нию энергозатрат на фоне уменьшения возможностей адекватной релакса­ции мышц с последующим неизбежным развитием дистонических и дист­рофических очагов непосредственно в мышечно-фасциальных структурах с нарушением трансмиттерного импульса с синапса на мышечное волок­но. Спастическое укорочение мышц способствует тому, что длина покоя каждого саркомера становится значительно меньше оптимальной длины покоя, при этом существенно снижается сократительная способность. Пе-ретруживание отдельных мышечных волокон приводит к появлению учас­тков дистонии, которые вызывают расстройство адаптационно-тоничес­кой функции всей мышцы в виде количественной и качественной неадек­ватности, снижения мышечной и функциональной силы и двигательно-тро-фической активности [Заславский Е.С., 1982]. При этом функциональная блокада, практически всегда сопровождающая данные процессы, является очагом ирритации для конкретного сегмента спинного мозга. Длительная статическая нагрузка мышц, сопровождающаяся постоянной, малой по амплитуде динамической работой приводит к пространственной аберра­ции рецепторного аппарата [Иваничев Г.А., 1998], особенно в зоне бра-дитрофии [Попелянский Я.Ю., 1989], а также в зонах повышенного «рис­ка» фасциальных структур [Лиев А.А., Татьянченко В.К., 1993].

Измененная проприоцептивная афферентация через вставочный ней­рон поступает в сегмент спинного мозга на мотонейрон. Формируется по­стоянный проприоцептивный патологический рефлекс, способствующий образованию и прогрессированию локальных мышечных гипертонусов, стойкому локальному сокращению мышц с образованием сано- и патоге-нирующей миофиксации [Веселовский В.П., 1990]. Образуется перифери­ческий генератор детерминантной системы [Иваничев Г.А., 1998], способ­ный в дальнейшем самостоятельно поддерживать возбудительный процесс даже при прекращении афферентации с периферии.

Спазмированная мышца способствует компрессии проходящего внут­ри нее сосудисто-нервного пучка, формируя соответствующую компресси-онно-ишемйческую невропатию (нейроваскулярный, туннельный синдром).

Практические рекомендации.

Специалистам хорошо известно, что остеохондроз позвоночника - одно из самых распространенных заболеваний, занимающее в общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности одно из первых мест. Для пациентов 30-45 лет неврологические проявления остеохондроза шей­ного отдела позвоночника - одни из наиболее частых причин ограничения физической активности и временной нетрудоспособности. Часто встречаю­щиеся рефлекторные синдромы патологии шейного отдела позвоночника -мышечно-компрессионные невропатии передней грудной стенки, шеи и пле­чевого пояса - тем не менее являются недостаточно изученной группой син­дромов вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы.

Многообразие симптомов и поливариантность течения спондилогенных мышечно-компрессионных поражений с дисциркуляторными прояв­лениями обусловлены особенностями строения шейного отдела позвоноч­ника и окружающих образований, а также компенсаторными возможнос­тями нервной системы, гемодинамики и гемореологии. Учитывая каскад­ные циркуляторно-гипоксические, патобиохимические реакции, ангио- и вертеброневрологические нарушения, наличие выраженного болевого син­дрома, интеллектуально-мнестических расстройств, а также «помолодение» процесса, представляется чрезвычайно важным выбор адекватного, пред­почтительно немедикаментозного способа лечения таких больных.

Патофизиологической основой невропатии является компрессия нерва, повреждение аксона, а затем демиелинизация, которой можно объяснить снижение амплитуды вызванных потенциалов. Достаточно эффективны­ми, надежными и чувствительными тестами электрофизиологической ди­агностики являются снижение амплитуды мышечного потенциала и уве­личение дистальной латенции вызванных реакций чувствительных ветвей соответствующих нервов и сплетений. Однако малая распространенность электронейромиографических аппаратов в широкой клинической практи­ке, их сравнительно высокая стоимость, а также недостаточная информи­рованность врачебного персонала заставляют применять новые методы оценки сосудистого кровотока у больных с заболеваниями периферичес­кой нервной системы.

Анализ собственных исследований, а также данных литературы пока­зал актуальность проблемы соблюдения принципов патогенетической те­рапии больных с туннельными синдромами на всех этапах лечения.

Врач в начале XXI в. располагает мощными противовоспалительны­ми препаратами широкого диапазона действия с достаточно выраженны­ми специфическими характеристиками, помогающими индивидуально по­добрать необходимое лекарство. Однако именно высокая эффективность современных нестероидных противовоспалительных препаратов служит од­ной из причин их достаточно частых побочных действий. Большинство современных исследователей признают, что эти, как и большинство дру­гих препаратов, не только эффективны, но и небезопасны. Именно этим диктуется настоятельная необходимость применения принципиально но­вых, в том числе и немедикаментозных методов лечения.

В настоящее время достойное положение среди них заняла лазерная терапия. Имеющиеся в литературе сведения о высокой клинической эф­фективности лазерной терапии позволили предположить, что наблюдае­мый клинический эффект обусловлен воздействием лазера не только на органном, но и клеточном уровнях в системе иммуногемостаза, перекисного окисления липидов, микроциркуляции.

Проведенными нами комплексными клинико-лабораторными и инст­рументальными исследованиями подтверждена более высокая клиничес­кая эффективность лазерной терапии по сравнению с традиционными ме­тодами стационарно-амбулаторного лечения. Нами установлено, что на фоне лазерной терапии болевой синдром к моменту выписки из стациона­ра уменьшился в 1-й группе с 93,9 до 8,2%, а в контрольной группе - со 100 до 42,1% больных.

Активные миофасциальные триггерные пункты имеют строго патогно-моничные зоны локализации и иррадиации (так называемый болевой пат­терн). Закономерность локализации миофасциальных триггерных пунктов у больных с мышечно-компрессионными туннельными синдромами обус­ловлена внутриорганной архитектоникой сосудов и нервов в миофасци­альных структурах и определяется анатомическими зонами «риска»: фасциальное «устье», переход фасции в сухожилие, фасциальные отроги и узлы, субфасциальные клеточные пространства, где сосредоточены нервные ство­лы первого-третьего порядков. Расположение триггерных пунктов опос­редовано специфическими «зонами риска» мышечно-фасциальных струк­тур. Вероятно, этим объясняется неоднозначная ответная реакция распо-

ложенных на разной глубине миофасциальных триггерных пунктов (кож­ные, подкожные, фасциальные и миофасциальные) на лазерное излучение с разной длиной волны и соответственно неодинаковой глубиной проник­новения в ткани: более поверхностное воздействие красных (гелий-неоно­вых или «красных» полупроводниковых) и более глубокое - инфракрас­ных полупроводниковых лазеров.

Выбор ВЛОК при ряде других причин обусловлен необходимостью добиться максимума эффективности терапии, с максимальной реализаци­ей мембранно-протекторных и коагулозначимых эффектов лазерной тера­пии, а также нежеланием частого и многократного воздействия на боле­вые зоны шейно-плечевой области ввиду того, что данные поля являются биологически крайне важными зонами (зоны проекции эндокринных ор­ганов, биологически активные точки и рефлексогенные зоны) и активное воздействие на них может вызвать не всегда очевидную направленную ре­акцию или феномен «рикошета».

Так, лазерная терапия в комплексе традиционной терапии пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, как следует из проведен­ных нами инструментальных исследований, способствует оптимизации функций нейромышечного аппарата, в том числе верхних конечностей, преимущественно постуральной мускулатуры, вероятно, путем использо­вания механизмов афферентных связей в целях восстановления оптималь­ного двигательного стереотипа.

По мнению R.W. Simms и D.L. Goldenberg (1988), состояние мышеч­ной системы во многом зависит от функций суставов и ЦНС. Рефлектор­ные мышечные спазмирования способствуют развитию неоптимального двигательного стереотипа и формированию мышечного дисбаланса. Та­ким образом, можно полагать, что лазерная терапия прерывает порочный круг данных нарушений, исключая (или уменьшая) ноцицептивную аффе-рентацию при условии сохраненной остаточной проприоцептивной аффе-рентации прежде всего в тех случаях вертебральных синдромов, при кото­рых сокращенные (спазмированные) под влиянием активных триггерных пунктов мышцы реципрокно тормозят функции ослабленных антагонис­тов у пациентов преимущественно с мышечно-тоническими и нейродист-рофическими формами.

Известно, что патологически измененная структура позвоночно-дви-гательного сегмента усугубляет функциональные нарушения, вызывая из­менение координационных стереотипов, нарушение трофики тканей, ге­модинамики и микроциркуляции, иммунных реакций, дефекты в системе биохимической сбалансированности метаболизма, в том числе и в системе антиоксидантнои защиты организма.

Анализ полученных результатов исследования гемореологии необхо­димо согласовывать с тем, что в определенной степени главенствующая роль в патогенезе абсолютного большинства заболеваний, приводящих к нарушению микроциркуляции местного и общего кровотока, обусловлена изменениями в свертывающей системе крови.

Единичные работы по использованию лазерной терапии у больных с вертеброгенными заболеваниями периферической нервной системы сви­детельствуют о возможном мембрано- и сосудотропном эффекте воздей­ствия. Так, согласно данным С. Norden, W. Jaeger с соавт. (1989), курс лазерной терапии у больных с люмбалгиями способствует улучшению ар­териального кровотока - допплеровский индекс достоверно повысился с 0,7 ± 0,03 до нормы (0,98 ± 0,04). Возможность воздействия лазерного излучения на процессы в синовиальной оболочке может быть опосредо­вана и воздействием на медиаторный механизм, связанный с реагирова­нием нейротрансмиттерных пептидов, выявляемых в синовиальной обо­лочке суставов с помощью антисыворотки к нейрофиламентам и нейро-пептидам преимущественно в периваскулярных зонах и в меньшем коли­честве в строме.

Полученные нами данные о нарушении в свертывающей системе кро­ви и дефектах микроциркуляции в определенной мере согласовываются с исследованиями Т. Frodin, A. Bengtsson и М. Skogh (1988). Авторы выяви­ли при капилляроскопии ногтевого ложа у больных с активными фиброз­ными триггерными пунктами и миофасциальными болевыми синдромами небольшие изменения морфологии капилляров в виде умеренного увели­чения капиллярных петель и вариации калибра. Механизмы сосудистой недостаточности, развивающейся у больных с вертеброгенными заболева­ниями периферической нервной системы, имеют большой удельный вес в нарушениях микроциркуляции, реологических свойств крови и нарушений антиоксидантнои системы.

Отрицательные эффекты лазерной терапии отмечены не были.

Таким образом, полученные результаты свидетельствует о наличии достаточно мощ­ного неспецифического воздействия курса НИЛИ. Влияние на гемореоло-гические расстройства и нарушения антиоксидантнои защиты позволило реализовать воздействие на асептико-воспалительные и дисгемические патогенетические механизмы формирования, а также стойкого и длитель­ного существования болевого синдрома.

Таким образом, проведенные нами исследования подтвердили, что комплекс развивающихся на фоне лазерной терапии изменений, корриги­рующих сдвиги гомеостазиса, свойственные профильным больным, доста­точно многообразен. Он позволяет воздействовать на многие звенья слож­ного и многоступенчатого механизма патогенеза миофасциальных мышеч-но-компрессионных туннельных болевых синдромов.

Выявленные закономерности и их осмысление позволили сделать ряд конкретных выводов и разработать методические рекомендации.

Проведенным комплексом динамических клинико-вертеброневроло-гических, спондилорентгенологических и МРТ исследований установле­но, что у пациентов с различными формами мышечно-компрессионных синдромов передней грудной стенки, шеи и плечевого пояса на фоне ос­теохондроза шейного отдела позвоночника (преимущественно C,_v-C_v, C_v-C_VI), у больных с поражением передней лестничной мышцы и грудного отдела (Th_IVVII) формируют­ся миофасциальные болевые синдромы, обусловленные активными триг-герными пунктами. Выявлено, что особенности характера и локализа­ции активных миофасциальных триггерных пунктов передней лестнич­ной и малой грудной мышц и анатомические особенности развития по­звоночника обусловливают особенности клинической симптоматики туннельных синдромов. Анализ данных инструментальных (реовазографические и ультразвуковые допплерографические) и биохимических (ко-агулографическое тестирование) исследований позволил выявить нару­шение у данного контингента больных подключично-брахиалгического сосудистого кровотока и изменения в свертывающей системе крови, мак­симально выраженные у пациентов с активными триггерными пунктами, выраженной активностью туннельного мышечно-компрессионного и миофасциального синдромов передней лестничной и малой грудной мышц. Установлено также, что НИЛИ способно оказывать нормализую­щее влияние на функциональные и коагулографические показатели мы­шечно-компрессионных нарушений у больных с остеохондрозом шейно­го отдела позвоночника. Вполне очевидно, что механизм лечебного дей­ствия лазерного излучения основан на достижении аналгезирующего эф­фекта за счет изменения порогового уровня ноцицепторов, нормализа­ции гиперкоагуляционного потенциала крови и снижения активизации миофасциальных триггерных пунктов и опосредованных ими миофасци­альных болевых синдромов. с поражением малой грудной мышцы) и аномалиями разви­тия (шейные ребра и вариантные поперечные отростки C

Сравнительный анализ полученных данных показал, что в комплексе лечебных воздействии в стадии выраженных клинико-инструментальных нарушений ВЛОК значительно повышает эффективность лечения мышеч­но-компрессионных поражений передней лестничной и малой грудной мышц с развитием туннельных синдромов у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Из практических рекомендаций выделим ряд следующих основопола­гающих позиций:

Для определения оптимального комплекса лечения больных с мышеч­но-компрессионными синдромами передней грудной стенки, шеи и плече­вого пояса рекомендуется использовать в качестве клинико-диагностических критериев клинические и инструментально-лабораторные исследова­ния миофасциальных триггерных пунктов.

Лечебно-профилактическим учреждениям практического здравоохра­нения предлагается следующий лечебный комплекс лечения больных с миофасциальными и мышечно-компрессионными синдромами передней грудной стенки, шеи и плечевого пояса на фоне ведущего заболевания -остеохондроза шейного отдела позвоночника.

При проведении курсовой лазерной терапии последовательно облучают:

-     паравертебрально - пораженный позвоночно-двигательный сегмент ИК импульсным полупроводниковым лазером с частотой следования им­пульсов 80 Гц, экспозицией 60 с;

-     активные триггерные пункты - пучком гелий-неонового лазера или «красного» полупроводникового с плотностью мощности 20-30 мВт/см² (расчет дозы и времени производится индивидуально в зависимости от количества обнаруженных триггерных пунктов, учитывая, что рекоменду­емая доза воздействия на одно поле биообъекта равна 3-9 Дж/см², а за про­цедуру не должна превышать 40 Дж);

-     пораженную переднюю лестничную и малую грудную мышцы - по­лупроводниковым лазером с различной частотой следования импульсов(1-й день - 80 Гц; 2-й - 150; 3-й - 300; 4-й - 600; 5-й - 1500; 6-й - 3000; 7-й -
1500; 8-й - 600; 9-й - 300; 10-й - 150; 11-12-й - 80 Гц), экспозиция зависит от расположения соответствующего активного миофасциального триггерного пункта мышцы и составляет для передней лестничной мышцы 60-120 с, малой грудной - 120-250 с;

-     при выявлении выраженной активности вертебрального синдрома (повышение коэффициентов вертебрального синдрома, показателей актив­ного миофасциального синдрома), значительных изменений регионарной гемодинамики (при выявлении нарушений сосудистого кровотока путем проведения допплеро- и реовазографических исследований), а также коагулографических изменений показано внутрисосудистое лазерное облуче­ние крови согласно приведенным методикам.

Лазерная терапия проводится ежедневно в количество 7-12 процедур при экспозиции на зону 60-256 с и общем времени воздействия в зависимо­сти от тяжести состояния от 25 до 35 мин.

В качестве источника лазерного излучения рекомендуется использовать серийно выпускаемые отечественной медицинской промышленностью ла­зерные аппараты низкоинтенсивной терапии (в частности гелий-неоновые физиотерапевтические лазерные установки или «красные» полупроводни­ковые с базовой выходной мощностью в диапазоне 20-30 мВт, длиной волны излучения 0,63 мкм, в комбинации с полупроводниковыми инфракрасными лазерными установ­ками с длиной волны излучения 0,8-0,95 мкм и базисной мощностью в импульсе 5-10 Вт).