Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются
к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской
проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов,
локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу:
сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих
соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, занимающихся
проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной
болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к
оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему
назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов
он остается один на один со своей головной болью» ( Paccard R. C., 1979).
Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли
(Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и
Америки жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает
истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам,
занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения
обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86— 90%
населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может
быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных
заболеваниях: неврозах, депрессивных состояниях (как невротической, так и
эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного
генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной
системы, лор-органов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных
болей, а также сложность диагностики приводят к снижению социальной и трудовой
активности, производительности труда индивидуума, а следовательно, и к
значительным экономическим потерям. В Великобритании (1989) ежегодный
экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц,
страдающих головной болью, составляет более 950 млн. фунтов стерлингов в год,
т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и
социально-экономическое значение.
Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым
является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области
головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за
возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой
оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные,
внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия,
апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые
импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка
спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы
тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами
тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, которая
является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую
импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-видимому,
она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль
при мигренозных цефалгиях.
В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие,
наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.
1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической
симптоматики, постком-моционный синдром, эпи- и субдуральная гематомы.
Критериями связи головной боли с травмой являются:
а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее
характере и степени неврологических изменений при этом;
б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности;
в) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;
г) возникновение головной боли не позднее, чем через 10— 14 дней после
острой черепно-мозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и
сопровождающих симптомов);
д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при
отсутствии соответствующих неврологических знаков).
Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепно-мозговую
травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей,
как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике.
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния,
транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы
сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо- или гипертензия.
В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между
величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако
установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт.
ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое
давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже
при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом.
3. Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного
давления (опухоль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия,
доброкачественная внутричерепная гипертензия, низкое ликворное давление
(постпункционный синдром, ликворея).
4. Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые
инфекционные заболевания.
5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия,
гиперкапния и т.д.).
6. Эндокринные нарушения.
7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного
сустава (синдром Костена).
8. Поражения черепных нервов (тригеминальная невралгия, поражения
языкоглоточного нерва и т.д.).
9. Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных
препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин),
адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты,
бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто
пациенты для купирования головной боли принимают в д£нь от 4 до 6 таблеток
аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так
называемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена
препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли.
10. Выделяют также группу головных болей, не связанных со структурными
поражениями — «Доброкачественные» головные боли. Вэтугруппу относят головные
боли, возникающие спонтанно, без вовлечения в процесс структур черепа, лица,
краниальных нервов и т.п. Основные критерии: четкая связь б провоцирующим
фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия.
а) Головная боль от внешнего давления: продолжительное раздражение
поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжимающих
головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется
в области лба, скальпа, носит колющий, давящий характер и проходит через
несколько минут после удаления провоцирующего фактора.
б) Головная боль при воздействии Холодовых стимулов: внешних (холодная
погода, сильный ветер, плавание, ныряние в холодной воде) и внутренних (холодная
пища, вода со льдом, мороженое — « ice- cream headache»). Характерна диффузная,
иногда пульсирующая боль, преимущественно в передних отделах головы, длящаяся
несколько минут. Каждый раз она повторяется в аналогичных ситуациях. При
тщательном обследовании пациента не выявляется какой-либо органической
патологии, кроме повышенной чувствительности к холоду, которая может проявляться
так называемой «холодовой аллергией». В ряде случаев такая сверхчувствительность
к Холодовым воздействиям наблюдается у лиц, страдающих мигренью.
в) Доброкачественная кашлевая головная боль: на фоне приступов кашля
внезапно возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная,
преимущественно в затылочной части, чаще у людей среднего возраста. Она может
быть предотвращена задержкой кашлевых движений и прекращается при окончании
приступа кашля. Подобные приступы в редких случаях могут возникать при сильном
натуживании, при чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль проходит
спонтанно. Однако при персистирующем ее течении необходимо тщательное
обследование для исключения органической ее природы (опухоли задней черепной
ямки, возможные аномалии кранио-вертебрального перехода и т.п.).
г) Головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая
цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса,
мастурбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсивности вместе с сексуальным
возбуждением и достигающая максимума при оргазме. Наблюдается в любом возрасте,
возникает не при каждом половом акте, как правило, проходит спонтанно. Чаще
встречается у лиц с определенными особенностями личности: эксплозивный тип,
эмоционально неустойчивые, тревожно-мнительные черты характера. Однако такие
боли могут возникать при наличии внутричерепной гипертензии (изменение
ликворного давления при коитусе), при сосудистой патологии головного мозга
(аневризма); последнее проявляется более выраженными и длительными болями, с
наличием соответствующей неврологической симптоматики, что требует срочного
специального обследования.
Все перечисленные формы представляют собой симптоматические головные боли и,
как это ни покажется удивительным, составляют, по данным ряда авторов, лишь от 4
до 6% всех форм головной боли. Самостоятельными патологическими формами головных
болей являются: мигрень, пучковая, или кластерная, головная боль и головная боль
напряжения (ГБН). С этих форм и начинается современная международная
классификация, поскольку они наиболее распространены, поражают лиц молодого
трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания
врачей.
Мигрень — периодические повторяющиеся приступы интенсивной головной боли
пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в
глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся в большинстве случаев
тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков
(фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Приступы
начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер. По данным ряда
авторов, мигренью страдает от 3—10 до 30—38% населения земного шара. Практически
все люди (по данным мировой статистики, 75—80%) перенесли хотя бы один раз в
жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин 3:2 или
4:2), преимущественно в возрасте 18—30 лет. Обычно мигрень возникает в возрасте
от 18 до 20 лет, но наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28—33 лет
(до 70% случаев). Начало болезни в детском возрасте встречается реже, хотя
известны случаи мигрени у 5-летних детей. После 50 лет мигрень как
самостоятельное заболевание практически не встречается, однако в литературе есть
упоминание о типичных приступах мигрени, впервые возникших у пациентов после 60
лет. При этом отмечается, что особенности проявления приступов мигрени,
обусловленные полом, у лиц старше 50 лет практически исчезают.
Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, образ жизни которого
характеризуется определенной гипокинезией. Кроме возраста и пола значительную
роль в возникновении мигрени играют и наследственные факторы. Так, у
родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции.
Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков
достигает 60—90% (тогда как в контрольной группе — 11%); если приступы мигрени
были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца — 30%. Н.Флатау (1987)
показал, что у мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4
раза чаще, чем отцы. Механизм описанных явлений не совсем ясен: одни авторы
указывают на преобладание доминантного, другие — рецессивного типа наследования.
Возможно, существенную роль играет наследование определенного нейрохимического
дефекта (в частности, недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно
серотонина). Считают также, что наследуется не сама болезнь, а
предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на
различные раздражители. У родителей лиц, страдающих мигренью, часто наблюдается
склонность к артериальной гипертензии, хотя есть указания и на артериальную
гипотензию.
Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические
особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа, Цельса (I в. до н.э.).
Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею
Каппадокийскому (I в.), который назвал мигрень — «гетерокрания», т.е. «другая
голова», что достаточно ярко определяет состояние больного в момент мигренозной
атаки. Гален (II в.) применил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из
наиболее характерных клинических черт мигрени — одно- t стороннюю, «половинную»
локализацию головной боли. Т Уже в IV в. врачи стали отмечать преходящий
характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изменений в приступе. В
XVIII в. были выделены такие формы мигрени с аурой, как «глазная» мигрень,
«гемипле-гическая», «менструальная» (Ван-дер-Линден).
В современной международной классификации 1988 г. мигрень представлена
следующими формами:
1. Мигрень без ауры (синоним — простая мигрень).
2. Мигрень с аурой, т.е. наличие перед приступом боли или на высоте ее
локальных неврологических симптомов (ранее называли «ассоциированные формы
мигрейи»). Внутри этой группы выделяют формы в зависимости от типа ауры:
типичная (ранее — «классическая» офтальмическая мигрень); с длительной аурой; с
острым началом ауры; мигренозная аура без головной боли — «обезглавленная
мигрень», которая характеризуется наличием предвестников, чаще зрительных
нарушений Иез последующей головной боли. Как правило, эта форма Мигрени
чередуется с типичными мигренозными атаками с аналогичной аурой. В зависимости
от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют
офтальмическую, ретинальную, базилярную и другие формы мигрени. В классификации
представлены также детские периодические синдромы, которые могут быть
предшественниками или сочетаться с мигренью, например: доброкачественные
пароксизмальные головокружения у детей (как эквивалент мигрени, при наличии
мигренозного анамнеза), альтернирующие гемиплегии.
Далее выделяют осложнения мигрени: а) мигренозный статус; б) мигренозный
инсульт. Оставлена также графа для описания новых видов мигренозных расстройств.
Существенным в представленной международной классификации является выделение
диагностических критериев мигренозных цефалгий, к которым относятся следующие
клинические признаки:
1) односторонняя локализация головной боли;
2) пульсирующий характер боли;
3) интенсивность боли, снижающая активность больного и усугубляющаяся при
монотонной физической работе и ходьбе;
4) наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, свето- и
звукобоязнь;
5) длительность атаки от 4 до 72 ч;
6) не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным категориям.
Для мигрени с аурой, кроме перечисленных, обязательны следующие признаки:
1) ни один симптом ауры не длится более 60 мин;
2) полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о
фокальной церебральной дисфункции;
3) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли
менее 60 мин.
Необходимо помнить также о наличии смены сторон при мигренозных цефалгиях
(указание в анамнезе хотя бы изредка на боль в иной половине головы),
отсутствии, как правило, неврологических симптомов в межприступном периоде, а
также о возникновении мигрени после 50 лет. Обнаруженные несоответствия
названным признакам могут указывать на возможность симптоматической мигрени и
требуют тщательного обследования для исключения прежде всего аневризмы,
объемного процесса и т.п.
Клинические особенности мигренозной атаки вытекают уже из определения
диагностических критериев. Наиболее часто встречается мигрень без ауры
(«простая») — 60—72%. Приступы, как правило, начинаются с ощущения боли в
привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье и др.). В ряде
случаев фазе боли могут предшествовать продромальные симптомы: изменения
настроения (депрессия, повышенная раздражительность, апатия или возбуждение,
немотивированное беспокойство), изменения аппетита: анорексия, гипофагия,
булимия. Во второй, собственно болевой, фазе постепенно в течение 2—5 ч
нарастает интенсивность боли. При этом, наряду с пульсирующим характером боли,
больные часто жалуются на ломящий, давящий, распирающий ее характер (что,
вероятно, обусловлено выраженностью дилатации сосуда, растяжением его стенок).
По нашим наблюдениям, в 65—70% боль локализуется в одной половине головы, а
затем возможен переход и на другую сторону (25—30%). У 20% больных боль с
момента возникновения имеет двустороннюю локализацию. При этом нами обнаружено,
что преимущественная сторона локализации боли имеет ряд клинических
особенностей. Так, правосторонние боли наблюдаются в 50% (не менее 75 атак из
100 локализованы в правой половине головы), а левосторонние — в 20% случаев. Для
«правосторонних» характерна большая интенсивность болевых ощущений в приступе, а
также наличие вегетативных изменений как в период приступа, так и вне его
(тахикардия, перебои в сердце, гипервентиляционные проявления, локальный или
диффузный гипергидроз, озноб, иногда полиурия в конце атаки и т.п.).
«Левосторонние» приступы мигрени возникают обычно в ночное время суток, более
продолжительны, чаще сопровождаются рвотой и отеками на лице. Время
возникновения мигренозных атак также имеет определенное значение: «ночные»
приступы (т.е. случаи, когда больной просыпается уже с ощущением головной боли)
встречаются реже — до 10—15% случаев — и протекают тяжелее: большая
длительность, интенсивность боли чаще сопровождаются отеками лица, рвотой,
труднее купируются, преобладает левосторонняя локализация боли. У большинства
больных приступы развиваются днем, в любое время (утренние, вечерние часы).
Важно поведение больного с мигренью во время приступа: стремление лечь,
уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком, полотенцем, избегание
шума, яркого света. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие симптомы:
тошнота — в 60—65%, рвота — 35—40%. Фотофобия может отсутствовать у 25%, а
фонофобия — у 15% больных, у ряда пациентов наблюдается повышенная
чувствительность к запахам.
При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у
некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее
пульсация видна «на глаз». Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так
как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. На стороне боли
инъецированы сосуды конъюнктивы, наблюдается слезотечение из одного или обоих
глаз, околоорбитальные ткани и височная область зачастую отечны. Лицо бледное,
кожа около глаз цианотична в результате отека мягких тканей лица и сдавления
капиллярной сети. В неврологическом статусе обычно не обнаруживают каких-либо
очаговых изменений, хотя иногда отмечают диффузную гиперестезию при
прикосновении к коже головы, лица. Необходимо отметить достаточно часто
наблюдающуюся выраженную болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при
пальпации, более выраженное на стороне локализации головной боли.
Третья фаза мигренозной атаки характеризуется постепенным уменьшением,
«затуханием» боли, вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до
суток).
Средняя длительность приступов мигрени без ауры составляет обычно 8—12 ч,
хотя, как уже упоминалось выше, имеют значение сторона и время возникновения
приступа. Частота приступов мигрени без ауры различна, периодичность их
индивидуальна и в значительной степени зависит от влияния провоцирующих
факторов, эмоционального состояния пациента.
Определенную роль играют и половые различия. Мигрень у мужчин встречается
значительно реже. При этом интенсивность и длительность приступов менее
выражены, реже встречаются сопровождающие симптомы — тошнота, фото- и фонофобия,
а вегетативные проявления более скудны, чем у женщин.
Клинические особенности приступов мигрени с аурой имеют сложный генез и
обусловлены изменением активации корковых нейронов (распространяющаяся
депрессия), сочетающейся с нарушением регионального церебрального кровотока
(олигемия) с преимущественным вовлечением в патологический процесс определенной
зоны того или иного сосудистого бассейна. Эта форма Чйигрени встречается
значительно реже, чем мигрень без ;ауры, — в 30—35% случаев. При этом аура, как
правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного
и того же больного. ! При мигрени с аурой также может существовать фаза иродромы
(изменение настроения, астения), но чаще «риступ начинается с ауры (1-я фаза),
переходящей в долевую — 2-ю фазу и завершающуюся 3-й постприспупной фазой.
Офтальмическая аура (типичная, или «классическая», мигрень) встречается в
27,9% случаев среди других форм мигрени с аурой (при возникновении
дисадиркуляции в бассейне задней мозговой артерии) и ^проявляется в виде
гомонимных зрительных нарушений: Зигзаги, напоминающие зубцы крепостной стены,
искры, молниеподобные вспышки, распространяющиеся на левое или правое поле
зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в
Латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой.
Ретинальная (сетчаточная) мигрень представляет собой приступы, при которых
возникает слепота на один глаз или мононуклеарная скотома вследствие
дисцирКуляции в системе ветвей центральной артерии сетчатки. В изолированном
виде эта форма мигрени встречается достаточно редко, может чередоваться или
сочетаться с приступами мигрени без ауры или с офтальмической мигренью.
Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками,
сочетающимися с преходящими глазодвигательными расстройствами (односторонний
птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т.п.). Предполагается, что
расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и
отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом и последующим отеком
артерии, снабжающей кровью глазодвигательный нерв, что приводит к его ишемии.
Учитывая топографию глазодвигательного нерва, необходимо помнить, что эта форма
мигрени заслуживает особого внимания, так как требует исключения сосудистых
аномалий (артериальные, артериовенозные аневризмы).
Гемипарестетическая, или гемиплегическая, мигрень характеризуется развитием
пареза руки или гемипареза, сочетающегося с гемигипестезией либо парестезиями,
причем эти проявления могут возникать и изолированно (гемипарестетическая
форма). Двигательные расстройства редко достигают степени паралича и проявляются
в виде затруднения движений, легкой слабости, неловкости в руке. Впервые случаи
мигрени, сопровождающейся развитием преходящего гемипареза на стороне,
противоположной головной боли, описал Ж.М.Шарко (1887). А.М.Гринштейн (1971) на
основе самонаблюдения дал достаточно подробное описание сенсорных нарушений: он
ощущал внезапное появление «необычных» (по типу парестезии или гиперестезии)
ощущений в пальцах кисти с последующим распространением на всю руку, верхнюю
часть туловища, половину лица и языка, а затем возникновение интенсивной
пульсирующей головной боли на противоположной стороне.
Редкой формой является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в
пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами
дисциркуляции в бассейне базилярной артерии: вспышка яркого света с последующим
двусторонним расстройством зрения вплоть до слепоты, шумом в ушах,
головокружением, атаксией, а иногда даже дизартрией. Возможны кратковременные
парестезии в руках, реже — в ногах, сопровождающиеся появлением резчайшего
приступа пульсирующей головной боли с преимущественной локализацией в затылочной
области, рвотой и кратковременной (30% случаев) потерей сознания, что
обусловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной
формации ствола мозга. Выделяют также афатическую, мозжечковую, вестибулярную
формы мигрени, в ауре которых присутствуют соответствующие симптомы, однако эти
формы встречаются достаточно редко.
Как уже упоминалось, нами (Вейн А.М., Колосова О.А., Осипова В.В., 1991)
описана особая форма мигрени — вегетативная, или «паническая», мигрень.
Особенность этой формы заключается в появлении на фоне типичного мигренозного
приступа симптомов панической атаки (согласно классификации DSM- IV), среди
которых выделяются основные (или обязательные) и дополнительные. К основным
относятся:
1) тахикардия;
2) чувство нехватки воздуха, удушье;
3) эмоционально-аффективные расстройства (страх смерти, тревога,
беспокойство).
Дополнительные (наличие которых необязательно, но возможно):
1) ознобоподобный гиперкинез;
2) похолодание и онемение конечностей;
3) диффузный гипергидроз;
4) полиурия или диарея.
Приступ панической мигрени наиболее длителен (1—3 сут.), возникает довольно
часто. В межприступном периоде у больных отмечаются выраженные
эмоционально-вегетативные расстройства (т.е. психовегетативный синдром), что
обусловливает тяжесть этой формы мигрени. «Паническая» мигрень развивается чаще
у женщин и характеризуется преимущественно правосторонней локализацией головной
боли. Эта форма мигрени в настоящее время включена в международную
классификацию.
В детском возрасте также встречается мигрень без ауры, хотя не исключена
вероятность затруднения восприятия и описания детьми ауральных симптомов. В
связи с этим, упоминаемая в классификации группа детских периодических
синдромов, предшествующих приступу боли или сопровождающих его, наименее
определена.
Наиболее известны следующие формы: 1) абдоминальная мигрень (пароксизмальные
пульсирующие боли в области живота, сопровождающиеся иногда диареей и
чередующиеся, как правило, с типичными мигренозными цефалгиями; важно указание
на наличие наследственной предрасположенности); 2) приступы доброкачественного
пароксизмального головокружения, заканчивающиеся мигренозной атакой, иногда
протекающие изолированно как эквиваленты мигрени; 3) гемипаретическая форма с
развитием пареза то в правых, то в левых конечностях; наблюдается в раннем
детском возрасте (15—18 мес.) и имеет четкую генетическую природу. При наличии у
таких детей других неврологических симптомов, длительности паретических
нарушений более 60 мин, требуется тщательное неврологическое обследование.
Особенностью детского возраста является также возможность
развитиядисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением
приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное
поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1—3 сут. После
приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на
головную боль. В последующем эти приступы могут трансформироваться в типичные
мигренозные атаки с аурой.
Дисфренические проявления возможны и у взрослых в виде вспышек
немотивированной тревоги, агрессии, тоски, депрессивных нарушений перед
приступом цефалгии.
Мигрень, сопровождающаяся аурой в виде синдрома Алисы, также чаще
встречается в детском возрасте. Синдром получил свое название по образному
описанию Л.Кэрролла в его книге «Алиса в Стране чудес». Синдром Алисы
проявляется внезапным возникновением зрительных иллюзий: люди, предметы кажутся
либо удлиненными, либо уменьшенными в размерах, что иногда сопровождается
изменением их окраски. Патофизиология подобных нарушений недостаточно ясна,
возможно, они связаны с ишемией в бассейне задних мелких ветвей средней мозговой
артерии и дисфункцией височной или затылочной долей мозга. Однако L. Golgen
полагает, что в основе синдрома Алисы лежит более диффузное нарушение
интегративной функции мозга, о чем свидетельствует наблюдающееся иногда
сочетание данного синдрома с явлениями агнозии, апраксии, нарушениями восприятия
времени, ночными кошмарами, трансами. Обычно в постпубертатном периоде синдром
Алисы трансформируется в офтальмическую мигрень (Бадалян Л.О., 1992).
Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт.
Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо
(редко) один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается редко — в
1—2% случаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких
дней. Головная боль вначале локальная, пульсирующая, становится диффузной,
распирающей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию
организма, резкая слабость, адинамия. Могут появиться судороги, выраженная
общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком головного мозга и его
оболочек. Это подтверждается и результатами обследования больного в период
мигренозного статуса: вены сетчатки расширены, полнокровны. На ЭхоЭГ
определяются признаки отека головного мозга, ликворное давление повышается. Все
это требует госпитализации больного и срочной интенсивной терапевтической
коррекции.
Мигренозный инсульт («катастрофическаяформа» мигрени) характеризуется
развитием у больного с тяжелыми клиническими проявлениями типичной мигрени с
аурой очаговых неврологических симптомов, которые имеют «мерцающий характер» —
возникают, а затем регрессируют и появляются вновь.
Критериями мигренозного инсульта являются следующие признаки:
1) обязательное наличие в анамнезе мигрени с аурой (не менее двух однотипных
атак);
2) очаговые неврологические симптомы инсульта аналогичны, как правило,
симптомам ауры, характерной для данного больного;
3) данная атака сходна с предыдущей, но очаговые симптомы полностью не
исчезают, а повторяются, колеблются в течение 7 дней;
4) при нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томографии
головного мозга) определяется область пониженной плотности в зоне,
соответствующей фокальным изменениям, что свидетельствует об ишемии.
Только наличие указанных признаков позволяет связать инсульт с мигренью, так
как иногда возможны сочетание двух заболеваний или иные причины инсульта.
Результаты клинического осмотра больных мигренью с аурой во время приступа
аналогичны описанным при мигрени без ауры, но отличаются наличием определенных
неврологических знаков в зависимости от типа ауры. При этой патологии также
имеются некоторые возрастные и половые различия в дебюте мигренозных цефалгий.
Мигрень без ауры может возникать у мальчиков в возрасте 5—9 лет, а у девочек — в
14—16; мигрень с аурой — в 10—14 лет у мальчиков и в 15—19 у девушек или в 30—32
у женщин. Достаточно редко встречаются различные формы мигрени (с аурой и без
таковой) у одного и того же пациента: у женщин подобные случаи наблюдаются в
5,4%, у мужчин — в 3,5% наблюдений (Stephen D. et al., 1998; Olesen J., 1991).
В межприступном периоде состояние больных с мигренью может быть различным.
Некоторые из них считают себя практически здоровыми, они полностью социально
адаптированы. У большинства больных, как правило, отмечается артериальная
гипотензия, значительно реже наблюдается склонность к артериальной гипертензии.
У значительного числа больных одновременно выявляется синдром
вегетативно-сосудистой дисфункции различной степени выраженности, проявляющийся
колебаниями артериального давления, ярко-красным стойким дермографизмом,
наличием сосудистого «ожерелья», склонности к тахикардии, гипергидрозу ладоней,
стоп или (реже) диффузному гипергидрозу, гипервентиляционным проявлениям.
Максимальная выраженность вегетативных расстройств в баллах — до 40 баллов и
выше (при норме до 20 баллов) по данным анкеты, разработанной А.М.Вейном,
О.А.Колосовой, А.Д.Соловьевой (1980), наблюдалась у 46% больных. При этом на
фоне других вегетативных симптомов преобладали гипервентиляционные — до 70%.
Реже встречались вегетативные кризы вне мигренозной атаки (25%), нейрогенные
обмороки (15%), а в 34% случаев отмечен синдром нейрогенной тетании. У 35%
больных нами был выявлен феномен Рейно. Большинство больных к тому же страдали
вестибулопатией и имели склонность к аллергическим реакциям (40%). Все указанные
проявления вегетативной дистонии максимально выражены (до 45—52 баллов) в группе
лиц с панической мигренью.
В последние годы у больных мигренью в 28% случаев при электрокардиографии
обнаружен пролапс митрального клапана, что, по-видимому, свидетельствует о
наличии определенной соединительнотканной недостаточности (Polman Y., 1987).
При проведении проб, характеризующих состояние сегментарных отделов
вегетативной нервной системы (кардиоваскулярные, время зрачкового цикла),
обнаружены определенные изменения, свидетельствующие о наличии смешанной
вегетативной дисфункции с преобладанием симпатической гипофункции. Выявлены
некоторые отклонения от нормы латентных периодов и амплитуд, вызванных кожных
симпатических потенциалов (ВКСП) и особенно вызванной сосудистой реакции (ВСР),
что косвенно отражает нарушение регуляции сосудистого тонуса (Вейн А.М.,
Колосова О.А. и др., 1994, 1995).
В неврологическом статусе не удается обнаружить какой-либо отчетливой
симптоматики. В 10—14% случаев наблюдались нейроэндокринные проявления
гипота-ламического генеза — церебральное ожирение, сочетающееся с нарушениями
менструального цикла, гирсутизмом, склонностью к отекам различной локализации.
Гипоталамическая недостаточность имела место преимущественно в группе больных с
панической формой мигрени. В соматическом статусе выявлялась главным образом
патология органов желудочно-кишечного тракта (от 11 до 18—20%): гастриты,
язвенная болезнь, холециститы, реже колиты. Наиболее частая встречаемость
холецистита в сочетании с артериальной гипотензией и цефалгией послужила поводом
для выявления синдрома «трех близнецов». Следует также отметить, что
желудочно-кишечная патология, а также склонность к артериальной гипертензии (и
наличие последней у родителей) чаще наблюдалась у мужчин, чем у женщин.
Особенностям личности и состоянию психической сферы больных мигренью
посвящено много работ. Специальные исследования выявили значительное
многообразие личностных характеристик у страдающих мигренью: склонность к
демонстративным реакциям, стремление с детства ориентироваться на признание
окружающих, амбициозность, агрессивность, педантичность (Вейн А.М., КолосоваО.А.
идр., 1994; Adler R., 1977). По данным А. Р. Friedman (1977), больные мигренью
обладают повышенной возбудимостью, мнительностью, обидчивостью, совестливостью,
игнорированием собственных ошибок и нетерпимостью к ошибкам других людей.
«Любитель совершенства» — распространенное определение для обозначения лиц,
страдающих мигренью.
Тщательные исследования, проведенные в последние годы с помощью специальных
психологических тестов (МИЛ, Кэттел, Спилбергер, Плутчек, ряд специальных
тестов, выявляющих формирование, стратегию поведения личности в раз< |
