| Principală » Articole » Articole |
Деформирующий остеоартроз
Деформирующий остеоартроз
Деформирующий остеоартроз -
хроническое дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся
прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией
хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом.
Артроз относится к наиболее древним заболеваниям человека и животных. При палеонтологических исследованиях артроз находили у людей, живших еще в каменном веке. Артроз является распространенной формой суставной патологии, им болеет 10 - 12 % населения. Заболеваемость артрозом растет с возрастом, чаще развивается после 30 - 35 лет, и у людей старше 60 лет встречается в 97%. Артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин. По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69 - 70 % всех ревматических болезней. В большинстве исследований ОА тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, при этом женщины чаще страдают ОА коленного сустава (гонартроз). Хотя развитие ОА и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов. Этиология деформирующего остеоартроза.
Традиционно артроз разделяют на первичный и вторичный. Первичный артроз - является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов. Вторичный артроз - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке. В последнее время границы между вторичным и первичным артрозом стираются, так как при внешне неизмененном хряще можно констатировать патологические деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с другой стороны, при вторичном артрозе метаболические изменения хрящевой ткани развиваются очень рано на морфологически измененном хряще. Факторы способствующие развитию деформирующего остеоартроза:
Травма. Внутрисуставные переломы или переломы трубчатых костей рядом с суставом, растяжения и разрывы связок.
Хроническая микротравматизация хряща.
Основной причиной артроза можно считать несоответствие между
механической нагрузкой на суставную поверхность хряща, и возможностями
хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. По этому, артроз часто
развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими
перегрузками суставов, при часто повторяющихся стереотипных движениях, а
также у спортсменов, например теннисный локоть. Хронической
микротравматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов;
гипермобильность суставов (повышенная подвижность суставов); травмы -
внутрисуставные переломы, вывихи, особенно повторяющиеся вывихи
(привычный вывих), разрывы связок и сухожилий, контузии; перенесенные
операции на суставах или в ближлежайших к суставу тканях; ожирение. Риск
развития артроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного
аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с избыточной массой тела в 2 раза,
иногда даже незначительное снижение веса способен улучшить течение
деформирующего остеоартроза суставов нижних конечностей.
Операции на суставах.
Последние годы очень часто проводится хирургическое лечение переломов, в
некоторых случаях металлические конструкции остаются в полости сустава и
трутся об суставную поверхность. В отдаленном периоде такие операции
приводят к развитию деформирующего артроза.
Плоскостопие. Для предупреждения деформирующего остеоартроза при плоскостопии, как правило достаточно носить правильно подобранные стелки.
Укорочение одной из нижних конечностей.
Возраст.
Усиливаются как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение
коллагенового каркаса хряща, в результате создаются благприятные условия
для развития деформирующего остеоартроза.
Генетические факторы.
Развитие артроза межфаланговых суставов кистей с сопутствующими
эрозивными изменениями в 10 раз чаще встречается у женщин, что
объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у них и
рецессивной передачей этого признака у мужчин. Недавно обнаруженные
дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации.
Воспаление. Острый
или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный,
неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. приводят к
развитию артроза. Выявление иммуноглобулинов и комплемента,
фиксирующихся на поверхности суставного хряща, позволяет предположить их
роль в течении артрозе.
Нейрогенные нарушения.
Нарушение нервной проводимости приводит к снижению тонуса мышц,
расположенных вблизи сустава, а вследствие этого к усилению механической
нагрузки на сустав.
Нарушение обмена веществ,
особенно так называемые болезни "накопления", например гемохроматоз,
охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение различных веществ в
матриксе хряща как правило приводит к прямому повреждению хондроцитов и
вторичному нарушению амортизационной способности хряща.
Ожирение.
У людей с избыточной массой тела наблюдается высокая частота ОА
коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск
развития ОА. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в
среднем на 11 фунтов, уменьшили риск развития ОА коленных суставов на
50%. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных
суставов менее выражена, чем при ОА коленных суставов. Как правило
одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным
весом, в отличие от двухсторонней локализации.
Нарушение питания.
Недостаточное потребление в пищу продуктов содержащих исходные
строительные материалы для образования хряща. В последние годы
уменьшилось потребление населением таких продуктов как сухожилие, хрящи,
субпродуктов, что несомненно связано с улучшением материального
благополучия населения.
Экология.
Нарушения экологии неблагоприятно сказывается на процессах
пищеварения, в результате у многих пациентов нарушен процесс всасывания
продуктов содержащих протеогликаны.
Урбанизация.
Урбанизация привела к малоподвижному образу жизни к резкому ограничению
физической нагрузки, на этом фоне, даже незнчительные физические
нагрузки, могут восприниматся организмом, как чрезмерное. Например: Всю
зиму, практически не занимаясь физической нагрузкой, весной пытаемся за
считанные дни обработать и посадить огород и
т.д… . Патогенез
деформирующего остеоартроза. На сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща считается нарушение обмена протеогликанов - белков, составляющих матрикс - межуточное вещество, которое вместе с хондроцитами - хрящевыми клетками образует хрящевую ткань . При артрозе происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов - глизаминогликанов (хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это приводит к разволокнению и расщиплению матрикса, избыточной гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их изменение. При этом репарация его неполноценна и проявляется ультраструктурными изменениями. Отмечаются дистрофические изменения хондроцитов, в которых наблюдается увеличение числа пустых лакун, пикнотические ядра. При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "неполноценные" протеогликаны, с аномальной структурой, менее стабильные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц - белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс. Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют с одной стороны - пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами. Среди других возможных факторов патогенеза артроза обсуждаются иммунные механизмы, поскольку хрящ имеет антигенные детерминанты, нарушение кровообращения в суставных тканях, наследственную предрасположенность, когда возможна передача по наследству врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и развитию артроза. Не исключена наследственная передача несовершенного синтеза межуточного вещества хрящевой ткани. Одной из возможных причин артроза считают недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны. Патологическая анатомия деформирующего остеоартроза.
Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в
сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии
артроза как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные
зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит
фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ
обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с
обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в
полость сустава в виде детрита.
При истонченном хрящевом покрове распределение давления между
суставными поверхностями становятся неравномерными.
Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к
функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны
перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения
между суставными поверхностями. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур. Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани. В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада. Преимущественно лимфоидно-макрофагальный состав воспалительного инфильтрата, свидетельствует о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам. Экссудативный и пролиферативный характер воспаления приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, возникает умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы. Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах. Изменения при артрозе носят необратимый характер. Клиническая картина деформирующего остеоартроза. Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Обычно доминирует болевой синдром, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции. Как правило артроз начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания. Первыми симптомами являются преходящая кратковременная тугоподвижность в пораженном суставе после покоя, небольшие боли, возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере развития болезни симптоматика прогрессирует; тугоподвижность и скованность становятся более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст. Болевой синдром, наиболее частный и выраженный синдром артроза - явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов. Причинами боли при артрозе могут являться реактивный синовит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, рефлекторный спазм близлежащих мышц, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в субхондральной кости. В целом для заболевания характерен механический ритм болей
- возникновение боли в вечерние часы под влиянием дневной физической
нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением
амортизационных способностей хряща и снижением способности костной
суставной поверхности к нагрузкам - при этом происходит прогибание
костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли,
связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и
повышением внутрикостного давления. Данные боли исчезают при ходьбе. Возможна кратковременная "стартовая" боль, возникающая после периода покоя и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Стартовые боли могут возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью. Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность коленного сустава - область "гусиной лапки". Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызывать также постоянные боли при любом движении в суставе. Возможна так называемая "блокада сустава" или "застывший сустав" - бысто развивающийся резко выраженный болевой синдром, вследствие появления "суставной мыши" - костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе. При движении в суставах отмечается "интраартикулярный хруст" - крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность суставных поверхностей. Периодически под влиянием провоцирующих факторов, прежде всего при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и воспалительным периартикулярным отеком. При наличии синовита помимо постоянной боли в суставе как при движении так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. Обострения синовита с развитием заболевания учащаются. В большинстве случаев течение артроза длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливается деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Если на ранней стадии артроза нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, то при прогрессировании заболевания на снижение объема движений в суставе также влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные "свободные тела". В конечном итоге нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц способствуют возникновению подвывихов. Диагностика деформирующего остеоартроза. Диагностика артроза осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него. Начальный период дегенерации хряща обычно не диагносцируются, даже если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.
При ранней стадии артроза рентгеноморфологическими признаками
заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение
пограничной суставной пластинки (субхондральный остеосклероз),
заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты),
кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Позднняя
стадия артроза характеризуется краевыми остеофитами различной степени
выраженности, изменением формы суставных поверхностей, подвывихами в
суставе. Могут быть выявлены "суставные мыши" и оссифицированные участки
суставной капсулы.
Следует отметить, что клиническая выраженность симптомов артроза не
всегда коррелирует с рентгенологическими данными: при значительном
болевом синдроме могут быть скудные рентгенологические изменения в
суставе и наоборот, умеренные рентгенологические находки клинически мало
проявляются.
При контрастной рентгенографии с помощью 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.
Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной
томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии,
артроскопии.
Для ранней диагностики патологических изменений в суставах, выявления реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным распределением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита. В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется снижение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накопление его равномерно повышено. При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и повышенное давление в костномозговом канале сочетаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. При этом степень поглощения его прямопропорциональна стадии дегенеративно-дистрофического процесса. Анализ распределения радионуклида при коксартрозе выявил повышенное накопление меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, а также в зонах образования новой кости .
С помощью ультрасонографии, компьютерной томографии,
магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и
синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной
костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах.
Артроскопию выполняют чаще с целью выяснения причин, приведщих к
артрозу, как например, для диагностики повреждения внутрисуставных
структур, а также для определения состояния суставного хряща и
синовиальной оболочки на ранних стадиях артроза. При артроскопии
артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной,
гиперемия и отечность менее выражены, чем при синовите. Синовиальные
гипертрофические складки имеют специфическую мелкоразволокненную форму.
Нередко в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются разные по
размеру хондромные тельца и фибринные нити. Видны различные степени
изменения суставных хрящей: от легкой шероховатости в ранних стадиях, до
глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних стадиях.
Примечательно, что клинические анализы крови при артрозе остаются
практически без изменений. Лишь при наличии выраженного вторичного
синовита может быть умеренное ускорение СОЭ до 20 - 25 мм в час и
увеличение белков острой фазы воспаления.
При анализе синовиальной жидкости отмечается снижение прозрачности ее, нормальная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток нормальное или слегка увеличено, не более 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превышать 50%. При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой степени выраженной лимфоидной инфильтрации. Лечение деформирующего остеоартроза.
Основной целью терапии артроза является предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапия должна быть комплексной, дифференцированной, длительной, систематичной. Необходимо учитывать многообразие факторов вызвавших заболевание, а также стадию, особенности клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный процесс в суставе, околосуставных тканях, так и воздействие на организм в целом. Терапевтическая тактика при артрозе состоит из 3-х компонентов: - мероприятия, направленные на разгрузку пораженных суставов,
- купирование синовита,
- вторичная профилактика, нацеленная на замедление прогрессирования заболевания.
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов:
1. болевой синдром,
2. синовит,
3. нарушение трофики суставов и местного кровотока,
4. гипотрофия и гипотония мышц,
5. контрактура.
Основные принципы лечения остеоартроза
1. Механическая разгрузка сустава – один из самых важных моментов при лечении остеоартроза. Сюда
 входит рекомендации по снижению веса тела при ожирении, исключение  длительного
пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной
ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей,
что ведет к механической перегрузке определенных поверхностей одних и
тех же суставов. В
начальных стадиях артроза больным надо заниматься плаванием, другие
виды физической нагрузки, особенно в периоде обострения противопоказаны;
в далеко зашедших стадиях заболевания пациенту
 рекомендуется
ортезы, ходить с тростью, костылями, противопоказаны любые нагрузки
включая и плавание. При выраженных болях, в фазу обострения может быть
назначен постельный и полупостельный режим. При этом для расслабления
мышечно-связочного аппарата конечности придается среднефизиологическое
положение. Иногда таких мероприятий уже достаточно для улучшения
состояния больного.Крайне
ошибочными являются нередко встречающиеся рекомендации усиленно
разрабатывать сустав, "разгонять соли", "превознемогая боль" - это часто
усиливает болевой синдром, провоцирует обострение синовита и ухудшает
течение остеоартроза.
2. Медикаментозная терапия артроза направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение реактивного воспаления, нормализацию обменных процессов в тканях сустава. Несмотря на то, что артроз является хроническим заболеванием, болевой синдром при нём можно рассматривать как острую боль, развитие которой непосредственно связано с повреждением тканей организма, в отличие от хронической боли, где превалирует комплекс психологических факторов. Вследствие этого лекарственные препараты, воздействующие как на ускорение процессов репарации, так и на подавление воспаления уже обладают опосредованным анальгетическим эффектом. Высоким аналгезирующим и противовоспалительным действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Наиболее хорошо зарекомендовал себя вольтарен в виду хорошей переносимости при применении. Бруфен, ибупрофен, обладая несколько меньшей лечебной активностью, также хорошо переносится пациентами, особенно в пожилом возрасте. Хорошо переносится и высокоэффективна новый НПВП – ксефокам. С успехом можно применять препараты других групп НПВП: флугалин, пироксикам, индометацин. Необходимо помнить, что как лечебная эффективность, так и переносимость различных НПВП у каждого пациента индивидуальная и при назначении их необходим персональный подход с оценкой как эффективности, так и побочных действий применяемого лекарственного вещества. Учитывая отрицательное воздействие данных препаратов на желудок, что проявляется развитием эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка, нужно оценить анамнез больного в плане хронических желудочно-кишечных заболеваний, сориентировать его на рациональную диету, а также прием медикаментов, защищающих слизистую желудка. Альтернативой назначения НПВП per os, является применение их в виде ректальных свечей и внутримышечных инъекций, хотя при этом также сохраняется риск развития гастропатий. Длительное или постоянное применение НПВП нецелесообразно ввиду повышения риска развития осложнений, а также отрицательного влияния ряда препаратов этой группы на метаболизм хряща. Поэтому данные препараты рекомендуются больному на период обострения артроза. Необходимо помнить, что уменьшение суставной боли при приеме НПВП может побудить пациента к нарушению режима, увеличению двигательной активности. 2.1. Внутрисуставное введение при ОА глюкокортикоидов
(ГК) широко используется в клинической практике. При реактивном
синовите хороший противовоспалительный и обезболивающий эффект может
быть получен при внутрисуставном введении глюкокортикостероидных
препаратов: гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние
характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием.
Тем не менее, учитывая гетерогенность ОА, неодинаковую роль
воспалительного компонента в развитии и прогрессировании ОА у разных
больных и в различные фазы болезни получить положительный результат от
внутрисуставных инъекций ГК не всегда возможно Необходимо отметить что
частота интраартикулярного введения глюкокортикостероидов ГК ограничена
из-за усиления остеопороза и отрицательного влияния на хрящ. Хороший
обезболивающий, но более кратковременный эффект дает параартикулярное
введение данных препаратов в так называемые "болевые точки", такие как
передняя поверхность | |
| Vizualizări: 5260 | Rating: 2.2/4 |
| Total comentarii : 0 | |
