Bine Ați Venit |, Vizitator! RSS

Marți, 26.09.2017
Principală » Articole » Articole

ADHD este un sindrom definit clinic, caracterizat prin limitarea inadecvata pentru vârsta a atentiei sustinute, asociata de obicei cu impuls
ADHD este un sindrom definit clinic, caracterizat prin limitarea inadecvata pentru vârsta a atentiei sustinute, asociata de obicei cu impulsivitate si hiperactivitate. Are o înalta prevalenta, puternic impact personal si social si deseori este asociat cu alte tulburari de dezvoltare sau psihiatrice. Genetica joaca un rol important în originea ADHD, dar si factorii de mediu par a fi importanti în expresia acestui sindrom. Informatiile despre ADHD sunt importante pentru pediatru, care deseori joaca un rol central în identificarea, coordonarea si evaluarea tratamentului.

1. INTRODUCERE

Istoria medicinei arata ca termenul de biologie apare abia la începutul secolului al XIX-lea, în încercarea de a întelege conceptul de afectiune (boala) altfel decât prin prisma teoriilor filozofice de pâna atunci. Tot atunci încep si copiii sa fie luati în evidenta din punct de vedere medical. În 1776, un binecunoscut tratat european la acea vreme, lega ideea de boala de faptul ca „la copil, nervii sunt iritabili (spre deosebire de adulti), mult mai mici si, de asemenea, acoperiti cu membrane foarte fine" (Von Rosenstein, 1776). În 1837, bolile la copil erau legate de casatoria si sarcina din perioada de adolescenta (J. Eberle). Abia în 1869, un patolog din Ohio (John Scudder) ajunge la concluzia ca „exista suficiente diferente în modul de actiune al remediilor la copil si adult, pentru ca subiectul sa impuna un studiu". El arata cum copiii sunt mult mai impresionabili decât adultii si cum sunt capabili sa primeasca impresii mentale care sa îi influenteze în mod placut sau dureros.

În secolele al XIX-lea si al XX-lea au existat o serie de teorii asupra dezvoltarii copilului: modelul evolutionist (Charles Darwin), modelul organic (G. Stanley Hall si Jean Piaget), modelul psihoanalitic (Sigmund Freud), modelul mecanicist (BF Skinner), modelul contextual (Williams James). Epoca pediatriei comportamentale începe o data cu afirmatia „copiii nu sunt mici adulti" (sec. XIXXX), cu dezvoltarea pedopsihiatriei (anii ‘20-’30) si a terapiei familiale ca modalitate de tratament (anii ’50) si cu rezultatele cercetarilor în psihofarmacologie (ultima parte a sec. XX).

O data cu succesul programelor de imunizare în masa si cu productia de antibiotice, atentia pediatrilor se abate de la patologia infectioasa catre problemele de sanatate mentala la copil si adolescent, ca si la adult. Termenul de pediatrie comportamentala a fost folosit pentru prima oara la începutul anilor ’70 de catre dr. Robert J. Haggerty si colegii de la Universitatea Rochester pentru a studia problemele comportamentale ale copilului dintr-o perspectiva pediatrica, nu numai din cea a pedopsihiatrilor. Acesta defineste pediatria comportamentala ca „arie a pediatriei care se concentreaza asupra problemelor psihologice, sociale si de învatare ale copilului si adolescentului", ca si asupra a „ceea ce fac clinicienii pentru a diagnostica, trata si, cel mai important, pentru a preveni afectiunile mentale la copil si adolescent".

Desi exista o oarecare suprapunere între pediatria comportamentala si pedopsihiatrie, lipsa atât a psihiatrilor cât si a pediatrilor comportamentali a încurajat medicii de familie sa preia din ce în ce mai mult aceste probleme. Conceptul de pediatrie comportamentala devine un subiect extrem de important pentru pediatrii practicieni, indiferent daca acestia au o pregatire adecvata. Într-adevar, copiii, adolescentii si familiile lor se prezinta la medic cu probleme variate rezultate din înfruntarea provocarilor secolului XXI. Copilul trece prin schimbari importante, traversând perioada copilariei si adolescenta pâna sa ajunga adult. Cercetarea din diverse domenii asupra copilului si adolescentului (psihiatrie, pediatrie, psihologie, stiinte comportamentale, terapie individuala, a familiei si alte domenii înrudite) a adus date noi si interesante. Psihofarmacologia ofera si ea numeroase medicamente pentru utilizarea într-o paleta de tulburari mentale. Neurobiologia atât de complexa cât si modificarile neurocomportamentale care apar la copil sunt întelese astazi ca adaptari la stimulii din mediu pe care sistemul nervos central (SNC) îi primeste de-a lungul anilor. În ziua de azi, familia asteapta ca medicul sa priveasca la ambele aspecte ale afectarii copilului, atât cel medical, cât si cel comportamental. Or, aceste cunostinte noi ne ajuta sa întelegem ce se petrece si sa ajutam procesul dezvoltarii copilului într-o maniera pozitiva. În concluzie, granita între biologie si comportament este arbitrara si în continua schimbare. Ea a fost impusa nu de catre limitele naturale ale disciplinelor medicale, ci de lipsa cunostintelor în domeniu (ER Kandel).

2. ISTORIC

Un numar mare de copii scolari are probleme comportamentale, jumatate dintre ei prezentând probleme legate de hiperactivitate sau atentie. Deseori, medicii sunt rugati sa evalueze si sa trateze copii care merg mai greu la scoala, au relatii necorespunzatoare cu colegii sau sfideaza disciplina impusa de parinti. De fapt, înca din 1902, doctorul britanic George H. Still descrie 43 de copii agresivi, sfidatori, emotivi, dezinhibati, care aveau o atentie limitata si tulburari de comportament. La acel moment, acest comportament s-a considerat a fi un defect la nivel moral (morbid failure of self-control), cu limitarea capacitatii individuale de autoreglare pe baza a ceea ce este corect, mentionând ca poate aparea la indivizi cu sau fara tulburari cognitive si afectiuni neurologice. Întrun fel, acest comportament era legat de deficitul de atentie si avea o baza neurologica.

Kahu si Cohen descriu în 1934 copii si adolescenti cu istoric de encefalopatie dobândita dupa pandemia de encefalita Von Economo (encefalita letargica) care prezentau un sindrom comportamental postencefalitic caracterizat prin hiperactivitate, incoordonare, tulburari de învatare, impulsivitate si agresiune, reprezentând un sindrom de „agitatie organica". Astfel, în anii ’30, accentul este pus pe relatia dintre simptome si afectarea cerebrala (infectii toxice, traumatisme craniene, hipoxie), inclusiv neonatala, facându-se asemanarea cu simptomele observate la animale sau oameni cu leziuni cerebrale la nivel frontal. În anii ’40-’50, Strauss si Lehtinen extind conceptul si includ si copiii fara afectare cerebrala, dar care prezentau impulsivitate si comportament hiperactiv. Ei descriu acesti copii ca având o leziune cerebrala minima, sugerând nu numai ca modelul comportamental este dovada directa a implicarii SNC, dar si ca numai semnele clinice, singure, sunt dovezi suficiente pentru a diagnostica o afectare cerebrala minima.

Ulterior (anii ’60), termenul de „leziune cerebrala minima" este înlocuit de „disfunctie cerebrala minima" (minimal brain dysfunction, MBD), întrucât, în majoritatea cazurilor, nu exista dovada de leziune. Abia la sfârsitul anilor ’50 hiperactivitatea începe sa joace rolul central în ipotezele de diagnostic si etiologice. Tot acum sunt recunoscute si rolurile cortexului, talamusului si ganglionilor bazali în reglarea comportamentului motor. Începe sa se foloseasca termenul de „reactie hiperkinetica a copilului" si, în absent a patologiei organice, se iau în considerare mecanisme bazate pe factori neurologici, dar si de mediu. Medicatia stimulanta e recunoscuta ca benefica de la sfârsitul anilor ’30, dar utilitatea ei se extinde mai mult în anii 1960. Tot atunci se elaboreaza si sustine conceptul de tratament multimodal. În anii ’70 cercetatorii recunosc din nou rolul central al deficitului de atentie, care pâna atunci fusese considerat doar ca fenomen asociat si se schimba din nou denumirea în „tulburarea cu deficit de atentie" (attention deficit disorder, ADD). Sunt recunoscute si alte trasaturi ale sindromului ca impulsivitatea, dificultat ile de modulare a comportamentului.

În anii ’70, atentia s-a centralizat asupra separarii în subtipuri pe baza prezentei sau absentei impulsivitat ii si hiperactivitatii.

Între anii ’80-’90, rolul central al neatentiei este pus sub semnul întrebarii; multi cercetatori considera ca deficitul central ar putea fi la nivelul prelucrarii informatiilor primite si elaborarea raspunsului sau în incapacitatea blocarii raspunsului adecvat pâna la prelucrarea tuturor informatiilor primite.

3. NOSOLOGIE

Unul dintre primii termeni, înca utilizat, este „hyperkinesis" sau sindrom hiperkinetic, adaptat pentru diagnosticul „reactiei hiperkinetice" din a doua editie a Manualului de diagnostic si statistica a tulburarilor mentale (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-II). Hiperkinetic provine din greceste si are întelesul de prea activ, care are echivalentul latin de superactiv. De aici a rezultat un termen hibrid, hiperactiv, care devine uzual în anii ’70 si înlocuie ste termenii, initial pe cel în uz, ulterior chiar din DSM. Totusi, termenul hiperkinetic a ramas în uz în Clasificarea Internationala a Maladiilor (International Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD). Termenii sunt în esenta sinonimi si subliniaza simptomele evidente de activitate anormala, neliniste, neastâmpar, alergare permanenta, catarare si vorbire fara rost.

Schimbarile majore în terminologia sindromului au aparut în DSM-III, publicat în 1980. Aici apare termenul de „tulburarea cu deficit de atentie" (Attention- Deficit Disorder, ADD), subliniind importanta acordata deficitului de atentie. Acesta se putea diagnostica „cu sau fara hiperactivitate", adica cu câteva simptome de neatentie si câteva de impulsivitate, si eventual si câteva de hiperactivitate. Editia a treia revizuita, DSM-III-R, publicata în 1987, se reîntoarce pentru a accentua hiperactivitatea, lucru reflectat prin adaugarea termenului de hiperactivitate la denumirea oficiala „tulburarea hiperactivitate/ deficit de atentie" (Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder), adica ADHD. În loc de 3 categorii de simptome, DSM-III-R oferea o lista de 14 simptome destul de ambigue care se suprapuneau usor, din care pacientul avea nevoie de 8 pentru a fi diagnosticat.

O data cu publicarea DSM-IV în 1994, pendulul se întoarce la conceptul din DSM-III, cu separarea neatentiei de celelalte simptome. Totusi, simptomele de impulsivitate si hiperactivitate ramân în aceeasi lista, desi sunt identificate separat. Celor 2 liste li se ofera importanta egala, rezultând astfel 3 (sub) tipuri.

Tipul predominant neatent are 6 dintre cele 9 simptome de neatentie din lista, tipul predominant hiperactiv-impulsiv are 6 dintre cele 9 simptome de hiperactivitate si impulsivitate, iar tipul combinat are 6 simptome din fiecare lista. Toate cele 3 tipuri se numesc ADHD chiar daca 2 dintre ele nu prezinta ambele caractere reflectate de nume; ele sunt considerate ca facând parte din spectrul ADHD. Interesant este ca tipul predominant hiperactiv-impulsiv si tipul combinat au acelasi cod, în timp ce tipul predominant tulburari de atentie are propriul cod. În contrast cu DSM-IV, a 10-a revizuire a ICD (ICD-10) ofera un diagnostic de sindrom hiperkinetic caracterizat de agitatie motorie, impulsivitate, agresivitate, neatentie si deseori un istoric de afectare peri sau neonatala. Acest set de simptome este aproape de conceptul de MBD, fiind în general mai restrictiv decât ADHD.

Daca ADHD este termenul anglosaxon pentru tulburarea hiperactivitate/deficit de atentie, echivalentul acestuia în Europa este „troubles hyperkinetique avec deficite d’attention", adica THADA, termen mai putin folosit.

ADHD este un subiect care genereaza trairi intense si numeroase controverse. Este o afectiune definita absolut prin comportament, fara sa aiba un marker biologic specific, si caracteristici care sunt distribuite în mod continuu în mijlocul populatiei. Poate aparea asociat sau nu cu anumite situatii mai neobisnuite. Nu e de mirare ca ADHD reprezinta o provocare pentru copil, familie, educatori, clinicieni, ca si pentru

cercetatori.

ADHD este în mod obisnuit considerat o grupare de comportamente care reprezinta calea finala pentru o serie de probleme psihosociale si procese de dezvoltare cerebrala heterogene. Din cauza acestei heterogenitat i, nu exista un singur factor care sa fie considerat cauza si nu exista un test biologic sau psihosocial care sa ofere validitate asupra comportamentului descris la copiii cu ADHD. Criteriile de diagnostic si prevalent a estimata s-au modificat periodic, iar simptomatologia centrala a sindromului s-a schimbat în timp.

Din anii ’70, gratie cercetarilor efectuate de oamenii de stiinta, precum neuropsihologul Virginia Douglas, simptomele centrale ale ADHD sunt considerate a fi atentia, controlul impulsului si hiperactivitatea.

4. ETIOLOGIE

ADHD ramâne un diagnostic comportamental. S-au propus numeroase etiologii, dar, din cauza heterogenitat ii afectiuniii, este putin probabil sa se gaseasca o singura etiologie care sa se aplice în mod satisfacator la toate cazurile. Când etiologia este mai bine înteleasa, este posibil sa fie considerata multipla (multifactoriala), fie între cazuri, fie în cadrul aceluiasi caz sau ambele, adica un caz poate fi determinat de un alt factor decât alt caz, si chiar în acelasi caz pot exista mai multe cauze.

4.1. Teoria disfunctiei cerebrale

În anii ’60, a evoluat conceptul de MBD, asociind tulburare de perceptie, conceptualizare, limbaj, memorie si control al atentiei, impulsurilor si al activitat ilor motorii cu probleme functionale ale SNC. Meritul acestui concept a fost acela ca a atras atentia asupra mecanismelor si functiilor cerebrale si s-a îndepartat de ideea prevalenta pâna atunci cum ca ADHD s-ar datora proastei cresteri a copilului de catre parinti.

4.2. Teoria leziunilor anatomice

Este sustinuta de o serie de studii imagistice care dovedesc diferente între copiii cu ADHD si cei din lotul de control. Diferentele sunt localizate în special în regiunea anterioara a creierului si la nivelul striatului. Masuratori ale diferitelor regiuni specifice se pot obtine prin rezonanta magnetica cu scanarea imaginii. S-au efectuat câteva studii folosind analiza volumetrica a unor regiuni specifice ale creierului obtinute prin metoda de mai sus. Au fost incluse cortexul frontal, ganglionii bazali (caudat, putamen, globus palidus), cerebelul si corpul calos. Rezultatele difera de la un studiu la altul, dar în toate se observa ca lobul frontal sau cortexul prefrontal drept erau mai mici. Alte studii arata corpul calos anterior sau posterior mai mic sau pierderea asimetriei normale a lobului caudat (stângul mai mare ca dreptul), cu un globus palidus drept sau stâng mai mic. Acestea sugereaza implicarea circuitelor fronto-striate si posibil si a conexiunilor intracorticale, via corpul calos, în neuropsihologia deficien- telor asociate cu ADHD. Alte studii recente, folosind imagistica prin rezonanta magnetica (MRI) la copiii cu ADHD, gasesc volume mai mici ale creierului în toate regiunile.

Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography, PET), care utilizeaza un trasor radioactiv pentru evaluarea activitatii metabolice a unor regiuni cerebrale specifice, a adus rezultate neconcordante, dar SPECT (Single-Photon Computed Tomography) a aratat hipoperfuzie cerebrala la nivelul striatului si hiperperfuzie în ariile senzoriale si senzorio- motorii.

MRI functionala neinvaziva (fMRI) ofera o cale mai putin invaziva de masurare a activitatii cerebrale regionale si furnizeaza date utile despre ADHD datorita usurintei de a se repeta scanarea în diferite situatii si conditii. Aceasta tehnica are posibilitatea de a mari întelegerea problemei, oferind date din timpul testelor de performanta. Studiile preliminare au aratat ca grupul experimental prezinta reducerea activitatii în anumite arii ale emisferei drepte, inclusiv regiunea frontala dreapta si activitate mai intensa în arii subcorticale, în special în insula dreapta si nucleul caudat stâng.

Tehnologia axata pe electroencefalograma (EEG) cantitativa se bazeaza pe cuantificarea undelor tradi- tionale (alfa, beta, delta si teta) în situatii controlate, cum ar fi în timpul unui test de performanta. Este tot o metoda neinvaziva si de aceea poate fi repetata. Studiile preliminare arata activitate EEG alterata în timpul unei sarcini legate de atentie, cu cresterea activitatii corticale lente (în special în ariile frontale) si scaderea activitatii corticale rapide. Aceste modele indica un nivel de alerta diferit la copiii cu ADHD si sugereaza o întârziere în maturarea corticala functionala. Totusi, sunt necesare studii ulterioare pentru a trage o concluzie asupra acestui instrument clinic.

4.3. Teoria genetica

De mult timp se cunoaste ca ADHD apare grupat în familii. Studiile pe gemeni sau copii adoptati au dovedit ca aceasta agregare familiala este de cauza genetica si nu dobândita. Rudele de gradul I si II ale pacientilor cu ADHD au riscul cel mai mare pentru ADHD (de 5 ori mai mare pentru rudele de gradul I fata de rudele celor din grupul de control). De asemenea, acestia au risc mai mare pentru tulburarile antisociale, depresie majora, dependenta de droguri si anxietate. Alte dovezi sunt sugerate de sindromul Tourette, care se crede a fi determinat de o gena dominanta cu penetranta variabila. Jumatate dintre pacientii cu sindrom Tourette au si ADHD, dar asocierea genetica specifica nu este clara.

Nu s-a descoperit un model genetic înnascut pentru ADHD, desi cercetatorii studiaza genele pacientilor. Analizele genetice sunt complicate însa de înalta comorbiditate si de varietatea de simptome din cadrul populatiei. Deocamdata, prin studii de biologie moleculara, sindromului ADHD i-au fost asociate 3 gene. În 1993, Hauser si colab arata ca aproximativ 40% dintre adultii si 70% dintre tinerii cu rezistenta generalizata la hormonii tiroidieni (generalized resistance to thyroid hormone, GRTH), o boala rara, autozomal dominanta, determinata de o mutatie la nivelul genei de pe cromozomul 3 pentru receptorul tinta tisular B, au un profil simptomatic si comportamental compatibil cu diagnosticul de ADHD. Totusi, aceasta este o cauza rara de ADHD (2-3%).

În 1995, Cook si colab raporteaza asocierea între ADHD si o forma specifica a genei transportorului de dopamina (perechea de baze alele DAT1 480), fapt întarit si de Gill si colab (1997). Transportorul de dopamina detine un rol important în ADHD întrucât este locul celei mai importante actiuni farmacologice a metilfenidatului sau a altor agenti blocanti ai recaptarii dopaminei, eficace în ADHD. În câteva studii s-a asociat ADHD cu o forma particulara a receptorului dopaminergic tip 4 (DRD4-7), care contine un segment particular de ADN repetat de 7 ori (Lahoste, 1996; Swanson, 1998). Aproximativ 30% din indivizii cu ADHD prezinta alela repetata în timp ce în populatia generala se întâlneste aproape la jumatate din frecventa mentionata. La adult, aceasta se asociaza cu un comportament de cautare a noului si determina un raspuns intracelular slab la dopamina. Acesta a fost socotit model pentru o posibila legatura între comportamentul asociat ADHD (cercetarea noului) si mecanismele dopaminergice de neurotransmitere.

Recent, cercetatorii au crescut soareci carora le lipsesc unul dintre cei 5 receptori dopaminergici (D1 sau D3) sau transportorul dopaminergic responsabil de recaptarea dopaminei. Acesti soareci au un exces de dopamina la nivelul sinapsei si prezinta activitate motorie crescuta. ªoarecii carora le lipsesc receptorii D2 sau D4 au avut o diminuare a activitatii motorii. Waldman (1997) a raportat o asociere diferentiata între gene si domeniul simptomelor, simptomele de neatentie fiind mai puternic prezise de asocierea cu gena DRD4 si simptomele de hiperactivitate- impulsivitate asociate cu gena DAT.

De asemenea, domeniul tulburarilor de atentie este puternic predictiv pentru afectare academica si în familie, independent de problemele hiperactivitateimpulsivitate. Se pare ca exista mai multe forme de ADHD, independente din punct de vedere genetic, care difera în severitatea domeniului simptomelor definite de DSM-IV si în modelul de comorbiditate. Aceasta sugereaza ca folosirea criteriilor de diagnostic DSM-IV pentru studii genetice poate fi problematica. Probabil folosirea altor definitii pentru fenotip va permite identificarea mai multor subtipuri omogene din punct de vedere genetic pentru studiu. Mai mult, aceste rezultate pot aduce o explicatie pentru raspunsul diferit la tratament al diferitilor copii. Formele de boala genetic diferite s-ar putea sa raspunda la variate interventii.

În ciuda puternicelor dovezi în favoarea unei etiologii genetice, exista si cazuri sporadice fara istoric familial al simptomelor.

4.4. Teoria biochimica

Cea mai recenta abordare a neurobiologiei ADHD se concentreaza asupra neurochimiei. Cercetarea fundamentala efectuata pe animale implica catecolaminele, dopamina (DA) si noradrenalina (NA) drept componente ale patofiziologiei ADHD (Soltano, 2002). Ele joaca un rol si în raspunsul clinic la medicatia stimulanta care actioneaza ca agonisti ai DA si NA în SNC si periferic. Rezultatele sunt însa contradictorii. Masurarea nivelelor catecolaminelor si a metabolitilor lor în sânge, urina si lichidul cefalorahidian, pe perioade scurte de timp, ca raspuns la sarcini specifice, sugereaza ca acesti copii cu ADHD au o activitate a NA mai mare si nivele de adrenalina mai scazute ca cei din grupul de control. Mai mult, par a fi diferente între subgrupele de copii cu ADHD bazate pe caracteristici clinice. Cercetatorii au sugerat ca o activitate marcata în locus ceruleus (mic nucleu alcatuit din corpurile neuronilor de tip NA, localizat la nivel medular în tegmentul pontin, de la care se extind prelungiri spre numeroase regiuni ale creierului si în special spre cortex) poate duce la hiperactivitate si iritabilitate urmate consecutiv de slaba reglare a receptorilor alfa 2a din lobul frontal care determina o slaba concentrare si deficite ale memoriei functionale.

La animal, distrugerea experimentala precoce a neuronilor DA duce la un comportament hiperactiv si, ulterior, la deficit de învatare, ambele simptome ameliorându-se cu agonisti DA, sustinând astfel ipoteza deficitului DA în ADHD.

Desi unele studii arata ca serotonina joaca un rol în impulsivitate, mai ales în impulsivitatea cu agresivitate, aceasta nu pare sa joace un rol central în simptomatologia ADHD, desi inhibitorii receptarii serotoninei s-au dovedit a fi eficienti în trialurile desfasurate.

Atât rolul geneticii cât si al neurotransmitatorilor în etiologia ADHD trebuie sa fie în continuare cercetat pe modele animale.

4.5. Teoria deficitului functiei neuropsihologice

Exista 2 structuri cu importanta majora în întelegerea neuropsihologiei ADHD: memoria lucrativa si functiile executive. Prima este comparata cu un fisier de calculator, deschis; este locul unde informatiile utilizate sunt ulterior prelucrate în scopul efectuarii unei sarcini. Ea este o componenta mica a celei de-a 2-a constructii, functia executiva. Aceasta reprezinta un set de functii cerebrale unice la om, care implica autocontrolul, succedarea comportamentelor, flexibilitatea, oprirea raspunsurilor, planificarea si organizarea comportamentului. Pe scurt, este centrul executiv de control al creierului care ne permite sa gândim despre noi însine, despre ce se va întâmpla în viitor si cum putem sa îl influentam. Functiile executive se maturizeaza asa cum un copil creste si devine adult si sunt alterate într-o serie de afectiuni neurologice.

Cele mai importante substraturi anatomice ale acestora sunt cortexul frontal, mai ales prefrontal si legaturile sale cu corpul striat. Copiii cu ADHD au probleme similare cu acei indivizi cu deficite de lob frontal. Nu exista un test definitiv pentru functia executiva. Nu s-a gasit un set sau o baterie de teste neuropsihologice care sa valideze criteriile de diagnostic ADHD, care sa diferentieze clar între copiii si adolescent ii cu diferite subtipuri de ADHD sau între copiii cu ADHD si cei cu afectiuni înrudite. Componentele atentiei, memoria lucrativa si functiile executive se masoara printr-o serie de teste de laborator, complexe si variate. Acestea sunt testele de performanta continua (continous performance tests, CPTs), care evalueaza functia lobului frontal. Masurarea atentiei sugereaza ca, în general, copiii cu ADHD nu întâmpina greutatea cea mai mare în receptarea informatiei, ceea ce în mod gresit este considerata de majoritatea ca fiind atentia, ci în procesarea ulterioara a informatiei si selectarea raspunsului adecvat. Se poate spune ca ei nu sunt atenti întrucât actioneaza ca si cum nu ar acorda atentie.

4.6. Teoria inhibitiei comportamentale

Teoriile noi în neuropsihologia ADHD se concentreaza asupra disfunctiei de emisie (procesare incorecta a informatiilor) ca fiind opusa disfunctiei de perceptie (neatentia). ADHD ar fi trebuit sa se numeasca deficit de intentie. Intentia reflecta pregatirea pentru actiune, adica ce se petrece între detectarea semnalului si raspuns. Ca si memoria activa, intentia este parte componenta a functiei executive. Studiile neuropsihologice demonstreaza deficienta pacientului în inhibarea raspunsurilor ca si în programarea si reglarea acestora. Barkley (1997) a propus un model etiologic în care ADHD este în mod primar un deficit în dezvoltarea raspunsului inhibitor al comportamentului. Abilitatea de a inhiba comportamentul include a nu raspunde imediat la un stimul, capacitatea de a întrerupe raspunsurile în desfasurare si de a ramâne concentrat pe un gând sau actiune în prezenta unui factor de distragere. Se considera ca aceasta inhibare are efect direct de blocare a raspunsurilor motorii imediate, furnizând timp pentru ca cele 4 functii executive majore sa opereze eficient. Acestea includ memoria lucrativa non-verbala (capacitatea de a reprezenta vizual informatia în memorie, constientizarea timpului, pregatirea pentru evenimente ulterioare, rezolvarea decalata a componentelor unei sarcini), memoria lucrativa verbala (abilitatea de a vorbi cu sine însusi în timpul rezolvarii unei probleme, întelegerea textului citit), autoreglarea (stapânirea reactiilor emotionale, obiectivitatea si autoreglarea actiunilor directionate catre o tinta/scop) si reconstituirea (analiza, sinteza, sintaxa si fluenta comportamentului, creativitatea dirrectionata spre o tinta). În acest model, cele 4 functii executive moduleaza controlul motor, fluenta si sintaxa.

Totusi, acest model nu poate fi urmarit prin structuri neuroanatomice specifice sau validat de teste neuropsihologice ale functiei executive (Pliszka, 1999).

4.7. Teoria factorilor de mediu si dobânditi

În ciuda gradului mare de transmitere ereditara a ADHD, si factorii de mediu pot influenta expresia acestuia. Aceasta idee e sustinuta de faptul ca, nici între gemenii monozigoti, ereditatea ADHD nu e de 100%. Rezultatele studiilor arata influenta mai mare a factorilor de mediu individuali în determinarea ADHD decât a celor comuni. Factorii de mediu comuni includ factori biologici sau sociali, iar factorii de mediu individuali ar fi categoria sociala si caracterele parintilor. Nu este clar daca factorii de mediu pot fi determinati în anumite circumstante specifice sau daca actioneaza doar ca al 2-lea atac asupra unui individ deja predispus.

O serie de injurii cerebrale asociaza un risc crescut de ADHD, dar nu s-a putut demonstra în mod cert acest fapt la majoritatea copiilor cu ADHD si, invers, nu toti copiii care au suferit insulte de acest fel au dezvoltat ulterior ADHD. Acesti factori includ hipoxia peri si neonatala si alte traume obstetricale, rubeola congenitala si alte infectii sau boli parazitare, encefalita si meningita postnatala, traumatismele craniene.

Toxicele, inclusiv plumbul, alcoolul si fumul de tigara par a fi capabile sa contribuie la simptomatologia ADHD. Dieta a fost considerata un alt tip de insulta cerebrala, mult mai subtila. Aceasta ar interveni fie prin componentele sale toxice, fie prin deficient e subclinice subtile. Ipoteza cea mai populara a fost elaborata de Benjamin Feingold, în anii ’70, care considera ca unii copii erau sensibili sau alergici la salicilatii sau aditivii alimentari, cum ar fi colorantii, conservantii si aromele artificiale. La majoritatea copiilor cu ADHD, studiile controlate nu au aratat ca aceasta ar fi o problema importanta, dar asemenea studii sunt foarte greu de condus.

Cea mai populara ipoteza legata de dieta a fost cea a deficitului ortomolecular, care considera ca persoanele cu ADHD au un necesar constitutional mult mai mare pentru vitamine si alte elemente nutritive, dar rezultatele studiilor asupra deficitelor de fier, acizi grasi esentiali, zinc sau alte minerale si legatura între comportament si continutul în proteine si hidrati de carbon din dieta sugereaza ca sunt necesare cercetari ulterioare în aceasta directie.

O mentiune merita acordata fierului, care este coenzima în productia catecolaminelor si care s-a dovedit a fi util în ameliorarea comportamentului când a fost administrat suplimentar în cazurile cu deficit usor. Mediul psihosocial poate fi important. Copiii care au suferit pierderi sau separare la vârste mici au prezentat simptome ADHD. Hiperactivitatea a fost considerata ca una dintre posibilele sechele ale deprivarii materne. Intuitia clinica sugereaza ca asemenea factori de stress social trebuie sa contribuie într-un fel la dezvoltarea sau severitatea simptomelor. Studiile au aratat ca un comportament matern negativ este mai degraba rezultatul si nu cauza dificultatilor în comportamentul copilului, desi anumite interac- tiuni specifice parinte-copil pot fi utile sau daunatoare pentru exprimarea simptomelor. De aceea, aceasta este o arie importanta pentru tratament.

Prezenta simptomelor ADHD la populatia cu nivel socio-economic scazut, deprivata, neglijata sau abuzata poate fi considerata dovada care sustine aproape oricare ipoteza etiologica: pe lânga socializare, modelare si stress psihodinamic, poate sustine ipoteza genetica, traumatica (mediu înconjurator mai periculos), a pierderilor legate de nastere (sanatate si îngrijire perinatala slaba), a infectiilor SNC (expunere mai mare o data ce sistemul imun este stresat socio-economic), toxica (de exemplu, expunere mai mare la plumb) si a dezvoltarii cerebrale.

4.8. Teoria tulburarii de adaptare

Aceasta ipoteza sugereaza ca ADHD ar putea fi vazuta ca un set de raspunsuri adaptative care cauzeaza unele probleme în anumite medii. La începutul vietii, în epoca preistorica, supravietuiau aceia care erau impulsivi, foarte vigilenti, activi, rapizi, în cautare de noi stimuli, capabili sa-si comute atentia si sa raspunda. Acest model nu mai este adaptativ, mai ales la stilul de viata, inclusiv situatiile scolare. Aceleasi calitati pot face o persoana mult mai vulnerabila la stress-ul societatii moderne. Astfel, cu cât mediul înconjurator devine mai complex si cere din ce în ce mai mult, cu atât mai multi copii vor prezenta simptomele si vor îndeplini criteriile ADHD, nu neaparat din cauza unor modificari biologice, ci din cauza ca atentia este din ce în ce mai solicitata în societatea moderna. Acest model sugereaza ca unii indivizi pot pastra aceste trasaturi din cauza ramânerii în urma a remodelarii genomului.

4.9. Teoria mediului suprastimulant

Este posibil, de asemenea, ca mediul înconjurator actual, complex, sa fie suprastimulant. Copiii care primesc o portie zilnica de jocuri video, televizor, numeroase activitati extrascolare sau au parinti grabit i si schimba frecvent persoanele care îi îngrijesc pot avea sistemul atentional reglat la un nivel mai jos, ca un mod de a reduce zgomotul. Ei se pot obis- nui cu avalansa de noutati, stimuli complecsi si pot sa nu raspunda la stimuli de nivel inferior implicati în activitatea academica.

4.10. Modelul etiologic interactiv-aditiv

Din cauza ca nici una dintre ipotezele etiologice nu poate explica toate cazurile de ADHD, poate fi utila crearea unui model etiologic sintetic, cu care sa se lucreze temporar, în scopuri clinice. Simptomele ADHD sunt exacerbate de obicei de stress, de situatii dezorganizate si de cererile complexe în scopul performant ei. Un adult care ofera un mediu organizat, suportiv, poate adesea sa suprime manifestarile exagerate la un copil. Dar un copil cu o predispozitie genetica este posibil sa aiba parinti care sa nu poata organiza o asemenea structura sau sa nu fie eficienti din cauza propriei lor încarcaturi genetice. Casa poate fi haotica în ciuda bunelor intentii ale parintilor. De aceea, majoritatea copiilor care au nevoie de structuri suportive nu le obtin, iar mediul psihosocial scoate la iveala predispozitia genetica. Alti factori de stress sau insulte cum ar fi alergiile, intoxicatiile subclinice cu plumb, nutritie sub nivelul optim, traumatismele sau abuzul, pot creste nivelul simptomelor pâna la punctul la care sa fie diagnosticate ca boala prin afectarea aditionala a functionalitatii unui SNC de granita din punct d evedere genetic. Este posibil ca într-un astfel de model sa fie suficient stress si insulte care sa creasca nivelul simptomelor peste nivelul de diagnostic, chiar fara o predispozitie genetica. Un copil cu o oarecare predispozit ie genetica ar fi mai susceptibil la stress, în timp ce altul cu încarcatura genetica severa ar manifesta boala chiar în cel mai suportiv mediu.

5. EPIDEMIOLOGIE

Rata prevalentei poate fi modificata prin schimbarea numarului de simptome care alcatuiesc pragul peste care se considera boala. De fapt, unul dintre motivele pentru care s-a decis considerarea a 6 în loc de 5 simptome din cele 9 pe lista de hiperactivitateimpulsivitate a fost reducerea prevalentei. Chiar si asa, prevalenta afirmata în DSM-IV de 3-5% la prescolari este mult mai mare decât cea raportata în Europa. Acest numar reprezinta o prevalenta extrapolata care compara copiii îndrumati catre centrele medicale tertiare si clinici psihiatrice, cu numarul copiilor îndrumati din populatia generala.

În contrast cu aceasta, studiile epidemiologice care s-au bazat pe loturi din populatia generala, cu copii evaluati în sistemul scolar sau în teritoriu, la cabinete de pediatrie, au gasit o prevalenta de 4-12%, majoritatea indicând 6-9%.

Multi s-au întrebat daca ADHD este un fenomen care predomina în SUA. Comorbiditatea mare cu tulburarile de conduita a dus la o speculatie legata de faptul ca expertii europeni nu au gasit aceeasi prevalent a înalta a sindromului hipekinetic ca americanii pentru ADHD. Ei au sugerat ca DSM eticheteaza gresit numerosi copii care nu au decât tulburari de conduita. Totusi, cele mai bune dovezi par sa sustina existenta a doua sindroame separate, legate printr-o caracteristica comuna: impulsivitatea.

S-au grupat datele de prevalenta din întreaga lume care arata astfel: Germania – 10,9% (desi erau subtipul predominant cu tulburari de atentie, facând astfel ca rata lui sa fie ca cel din SUA), China – 6,1% (ceea ce sugereaza ca ADHD nu este neaparat o afectiune a statelor dezvoltate, industrializate), Noua Zeelanda – 2,6% (desi este în majoritate rurala), Marea Britanie – sub 1%, Suedia – 1,2-2,1%. Studiile americane cel mai bine controlate sugereaza rate între 2,5 si 8%, în functie de ce criterii DSM folosesc, daca este inclus ADHD fara hiperactivitate (subtipul predominant cu tulburari de atentie), de componenta lotului din punct de vedere al statutului socio-economic sau functie de cum sunt clasificati copiii cu ADHD si tulburari de conduita.

Diferentele interculturale în prevalenta se datoreaza mai mult diferentelor în criteriile de diagnostic si în modul de aplicare a acestora decât diferentelor în gradul de prezentare si reala prevalenta.

5.1. Sex ratio

Ideea ca ADHD este mai întâlnit la baieti decât la fete este general acceptata, dar raportul este greu de determinat deoarece perspectivele culturale diferite si rata mai mare a tulburarilor de conduita întâlnite la baieti pot sa determine adresarea în numar mai mare a acestora la clinica. O alta complicatie este faptul ca o mare parte a informatiilor necesare diagnosticului se bazeaza pe rapoartele profesorilor, iar acestia se pare ca tind sa aprecieze copiii agresivi (care mai probabil sunt baieti) ca fiind atât agresivi cât si neatenti, chiar daca de fapt ei nu sunt si neatenti. Semnificative sunt si metoda de selectie a cazurilor si cadrul în care au fost testati acesti copii. Normele scalelor de evaluare în loturi din populatia generala difera ca scor mediu în functie de sex.

În testarile efectuate pe grupuri din populatia generala, predominanta baietilor a fost aproape de 3:1, uneori 2:1, ceea ce concorda cu studiile anterioare, iar în loturile din clinica, de la 3:1 la 9:1. În general, cu cât sunt mai atent selectate cazurile, cu atât raportul scade. Totusi, e putin probabil ca adevaratul raport sa se apropie de unitate (1:1).

Diferenta în functie de sex are o mare importanta.

Criteriile ADHD cautate în populatia generala au fost prezente la 9,2% (5,8-13,6%) dintre baieti si 2,9% (1,9- 4,5%) dintre fete. Fetele cu diagnosticul clinic de ADHD pot fi afectate mai mult din punct de vedere cognitiv sau al atentiei decât baietii. În ceea ce priveste afectarea cognitiva, rezultatele sunt neconcordante.

Deloc surprinzator, fetele de vârsta scolara sunt diagnosticate de obicei mai des cu subtipul predominant cu tulburari de atentie fata de baieti, subtip care nu exista în versiunile DSM mai vechi.

ADHD pare sa apara mai probabil în unele grupuri de copii, în special cele aflate într-un program educa- tional special, iar medicii trebuie sa fie informati asupra acestui fapt.

Trialurile DSM si alte studii clinice ulterioare arata ca tipul combinat predomina fata de tipul predominant cu tulburari de atentie, în medie 2,4:1. Totusi, din cauza ca subtipul cu tulburari de atentie are cea mai mare probabilitate de a fi subdiagnosticat, prevalent a acestuia nu poate fi dedusa din loturi clinice.

În studiile efectuate pe grupuri din comunitate, subtipul cu tulburari de atentie de ADHD a fost cel mai întâlnit dintre cele 3 subtipuri ADHD, de 1,5 ori mai întâlnit decât tipul combinat si de aproape 2 ori decât cel hiperactiv-impulsiv.

Categorie: Articole | Adăugat de: Dragos (25.05.2011)
Vizualizări: 401 | Comentarii: 7 | Rating: 0.0/0
Total comentarii : 1
11.04.2016 Spam
Сообщение #1.
vadix12 .

buna ziua, am asa o intrebare, fetita sa nascut 4-u luni in urma (greutatea3.3kg), in timpul nasterii apale au nimerit in plamini, dar cind sa nascut o tipat putin.de la Soroca niau transferat in Centru Mamei si copilului unde am stat aproape 2-a luni. miau spus ca avem hopixie,sunt niste celule care au murit. o saptamina in urma(avea undeva 3.5 luni, am trecut iar tomografia si au spus ca nu sa schimbat nimic... ce puteti sa ne propuneti sa trecem la voi o diagnostica cu vriun tratament???

Имя *:
Email:
Код *: